Hoofd- / Hypoplasie

Pseudosyringomyelitis acropathie

Pseudosyringomyelitis acropathie is een zeldzame chronische systemische ziekte met onbekende etiologie, de basis waarvan huidverschijnselen dystrofische veranderingen zijn. Meestal werkt het op de onderste ledematen. Het wordt klinisch gemanifesteerd door de vorming van zweren op het voetzooloppervlak van de voeten tegen de achtergrond van verlies van temperatuurgevoeligheid, hyperhidrose, onychodystrofie, ankylosie van de gewrichten en mutatie. Pijn en tactiele gevoeligheid blijven bestaan. De ziekte wordt gediagnosticeerd op basis van de geschiedenis en volledig klinisch en laboratoriumonderzoek van de patiënt. Gebruik vasoactieve geneesmiddelen, geef lokale remedies voor, gebruik hyperbare oxygenatie en diepe röntgenotherapie, voer sympathectomie uit. Er is een lage effectiviteit van therapeutische maatregelen.

Pseudosyringomyelitis acropathie

Psevdosiringomieliticheskaya akropatiya - zeldzaam voorkomende ziekte proces van een systematische aard, begeleid door de vorming van trofische zweren op de huid van de extremiteiten. De ziekte bestaat in twee vormen: erfelijke familiale ziekte (Peron-brem-Coulomb syndroom), voor het eerst beschreven in 1942, en verworven niet-erfelijke ziekte (akropatii Bureau Barrier-Tom), de eerste beschrijving van die werd in 1953 opgesteld. Vanuit een klinisch oogpunt, ulceratieve afwijkingen van familie en niet-familieleden akropatii volgt te werk gaan.

Psevdosiringomieliticheskaya akropatiya heeft een heldere kleur geslacht, meestal last mannen boven de 40 jaar. De ziekte komt op elk moment van het jaar, maar wordt verergerd in de winter, heeft geen endemiciteit. Gegevens over het aandeel in de structuur van dermatologische ziekten afwezig zijn (waarschijnlijk - vanwege de zeldzaamheid van de ziekte). Urgentie is gedefinieerd probleem complicaties psevdosiringomieliticheskoy akropatii die de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk verminderen, hoge frequentie diagnostische fouten die worden veroorzaakt sporadische aard van de pathologie, evenals de mogelijkheid van transformatie naar squameuze huidkanker tijdens langdurige afwezigheid van de therapie.

Oorzaken en classificatie

In de moderne dermatologie is er een verdeling van pseudosyringomyelitische acropathie in twee opties. Er zijn:

  1. Congenitale familiale vorm - genodermatose, die wordt gekenmerkt door een aandoening van alle soorten gevoeligheid in de benen en trofische aandoeningen veroorzaakt door de onderontwikkeling van de achterste en laterale kolommen van het onderste deel van het ruggenmerg.
  2. Verworven niet-gezinsvorm, gemanifesteerd door trofische ulcera van de huid van de onderste ledematen op de achtergrond van chronische alcoholische polyneuropathie.

De etiologie van familiale vorm van de ziekte is duidelijk - het genodermatose recessief erfelijke of dominant, en in combinatie met andere congenitale afwijkingen. De reden voor de ontwikkeling en pathogenese van verworven vormen van de ziekte worden niet volledig begrepen. De meeste dermatologen, prioriteit te geven aan de ontwikkeling van het pathologische proces van veranderingen in het autonome zenuwstelsel en chronische alcoholintoxicatie van de zenuwcellen, wordt aangenomen dat triggers de huid proces deze pathologie zijn exogene factoren (huid hypothermie, verwonding, het dragen oncomfortabel strakke schoenen) Tussen de bestaande endogene oorzaken (toxische leverziekte, vitaminetekort, verminderde metabole processen).

Het mechanisme van ontwikkeling is de schending van de trofisme van de huid als gevolg van alcoholische polyneuropathie. Patiënten die lijden aan chronisch alcoholisme, als gevolg van het toxische effect van alcohol op zenuwuiteinden, veroorzaken stofwisselingsstoornissen in het perifere en centrale zenuwstelsel, wat leidt tot verstoringen van het autonome zenuwstelsel. Bij alcoholische neuropathie is de sensorische functie van de perifere zenuwen verstoord, met als gevolg dat de patiënt zich pervers begint te voelen over de temperatuur van het milieu, verwondingen, schaafplekken aan de benen van oncomfortabele schoenen, enz.

Het proces wordt verergerd door het gebrek aan vitamine B1, veroorzaakt door pathologische veranderingen in het spijsverteringskanaal. Omdat B1 een antioxidant is die betrokken is bij de overdracht van zenuwimpulsen, leiden de lage waarden ervan tot onomkeerbare trofische veranderingen. Tegelijkertijd is er in het lichaam van patiënten, vaak met ongunstige erfelijkheid voor een aantal enzymen, een opeenhoping van aceetaldehyde, een tussenproduct van de afbraak van ethanol, dat uiteindelijk de zenuwuiteinden vernietigt.

symptomen

Bij aangeboren afwijkingen overheersen de misvormingen in de vorm van botafwijkingen, verkleining van de voetomvang en spinale defecten. Mogelijke viscerale pathologie bij afwezigheid van autonome stoornissen. Neurologisch gemarkeerd behoud alleen diepe gevoeligheid. Huid- en botuitingen van aangeboren en verworven pathologie zijn identiek.

Pseudosyringomyelitische niet-familiale acropathie begint met het verschijnen op beide benen van de focussen van plantaire hyperkeratose in de voetzolen van de voet tegen de achtergrond van hyperhidrose. Na verloop van tijd wordt het centrum van hyperkeratose diffuus, een roodachtige rand verschijnt op de grens tussen een gezonde en zieke huid. Er verrukoznye gezwellen. Achterste voet nooit betrokken bij het proces. Tenen op hun benen zien eruit als "drumsticks", spijkers nemen de vorm aan van "kijkglazen".

Door trofische aandoeningen en bacteriële letsels veroorzaakt door overmatig zweten op de zolen van de ellips gevormd pijnloze diepe ulceratie blauwachtige tint met dichte necrotische gladde randen en onderkant. Purulente afscheiding zweren, tijdens diepe penetratie in de huid (naar het bot) - een bot sekwestreren. Na verloop van tijd, pitting oedeem van de voeten zijn verbonden door een schending van het sympathische innervatie, en cyanose van distale osteolysis.

De voet is vervormd, de bewegingen in de gewrichten zijn beperkt. Radiculaire gevoeligheid is verstoord, Achilles-reflexen verdwijnen. Temperatuur- en pijngevoeligheid worden behouden, de spiertonus wordt verminderd. Aldus werd een karakteristieke psevdosiringomieliticheskoy akropatii drietal symptomen: slappe akroizyazvlenie, osteoporose en botafbraak stop polyneuropathie met een gedeeltelijk of volledig verlies van temperatuurgevoeligheid.

diagnostiek

Klinische diagnose bloot een dermatoloog op basis van de medische geschiedenis, symptomen die kenmerkend psevdosiringomieliticheskoy akropatii de resultaten van morfologische studies en röntgenonderzoek van de gegevens die worden waargenomen tijdens het fenomeen van progressieve artritis "kruipen" van het bot elkaar, verstuikingen, breuken en botafbraak stop porties. Histologisch gekenmerkt fibrose sympathische knooppunten van de lumbale wervelkolom en aandoeningen aan de achterkant van het ruggenmerg.

behandeling

Patiënten met psevdosiringomieliticheskoy akropatiey gezamenlijk worden behandeld, met deelname van niet alleen de dermatoloog, maar ook een neuroloog, chirurg, orthopeed, gastro-enteroloog, revalidatiearts, fysiotherapeut en radioloog. Helaas, voldoende effectieve therapieën op dit moment nog niet bestond, het ziekteproces heeft een hoge weerstand tegen de aanhoudende symptomatische behandeling. In exacerbaties van hospitalisatie van de immobilisatie van het getroffen ledemaat.

Tijdens het therapieproces van pseudo-syringomyelitis acropathie, antihypertensiva en antibacteriële middelen, ganglioblokkers, sympathicolytica, endothelioprotectors, antioxidanten en weoperoneals, wevers en de wevers, wevers en de wevers, wevers en de wevers, wevers en vitamines B, A en E. verwijdering van sekwestratie. Het positieve effect van hyperbare oxygenatie wordt genoteerd.

Topisch aangebrachte antiseptische verbanden, oplossingen van aniline kleurstoffen en ontstekingsremmende zalven. Langdurige niet-genezende zweren met mutatie van de distale kootjes van de tenen zijn onderhevig aan chirurgische amputatie. De ineffectiviteit van complexe therapie is een aanwijzing voor het gebruik van diepe radiotherapie in de regio van de lumbale sympathische knopen. Veel patiënten wordt aangeraden orthopedische schoenen te gebruiken.

akropatiya

Groot Russisch-Engels medisch woordenboek. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Kijk naar andere woordenboeken:

acropathie - rus acropathie (g), ziekten (mn) van ledematen eng acropathy fra acropathie (f) deu Akropathie (f) spa acropatía f)... veiligheid en gezondheid op het werk. Vertaling in het Engels, Frans, Duits, Spaans

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya vervormen - (acropathia ulceromutilans et deformans ;. acro + Griekse pathos lijden, ziekte) te zien Akropatiya colitis mutiliruyuschaya familie... Great Medical Dictionary.

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya familie - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz familie, akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya vervormd Dzhiakkai syndroom Peron gaspeldoorn Coulomb syndroom, Tevenara syndroom.), erfelijke huidziekte veroorzaakt door letsels van de wervelkolom...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya niet-familie - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica niet familiaris ;. syn Bureau Barrier syndroom), een ziekte van onbekende etiologie die zich ontwikkelt bij patiënten met chronisch alcoholisme, klinisch vergelijkbaar met syringomyelie; gekenmerkt door dystrofische...... groot medisch woordenboek

Application. Enkele van de problemen van het bestellen van de moderne medische terminologie - Bovenstaande eeuwenoude geschiedenis van de opkomst en ontwikkeling van medische terminologie, meertalig met een aantal bronnen, evenals de voorbeelden van de complexe relatie tussen de etymologie, de structuur en semantiek van termen is waarschijnlijk...... Medische Encyclopedie

family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), zie Acropathy, ulcerly mutilating family... Groot medisch woordenboek

Bureau-Barrier syndroom - (Y. Bureau, hedendaagse Franse arts;.... N. Barriere, hedendaagse Franse arts). Zie Akropatiya colitis mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-familie... Great Medical Dictionary

Dzhiakkay-syndroom - (L. Giaccai, moderne Libanese radioloog), zie. Acropathie is een verwekker tegen verwonding... Groot medisch woordenboek

Perona-Droke-Coulomb-syndroom - (Peron; Droquet; Coulon) zie verwondingen met betrekking tot de verwekker van de... zweeds medisch woordenboek

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, French. Neuropathologist), zie.Hypopathie verwondt mulitus familiair... Groot medisch woordenboek

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), zie Acropathy, ulcerly mutilating familial... Medische encyclopedie

De nederlaag van het bewegingsapparaat bij aandoeningen van de schildklier

Bij schildklierpathologie wordt een verhoogde (hyperthyreoïdie) of verminderde (hypothyreoïdie) productie van schildklierhormonen waargenomen.

Hyperthyreoïdie treedt op bij ziekten zoals diffuse toxische struma, toxisch nodulair struma, adenoom van de schildklier, evenals bij het nemen van schildklierhormonen, schildklierkanker. De combinatie van reumatische aandoeningen met schildklierpathologie verwijst in de eerste plaats naar Hashimoto's thyreoïditis en diffuse toxische struma, in de ontstaansgeschiedenis waarvan auto-immuunmechanismen van groot belang zijn. In beide ziekten worden antilichamen tegen thyroglobuline en de microsomale fractie van de schildklier, reumafactor en antinucleaire antilichamen gedetecteerd. De meest frequent waargenomen combinatie van auto-immuunziekten van de schildklier met reumatoïde artritis. Het spectrum van musculoskeletale manifestaties van hyperthyreoïdie omvat myopathie, systemische osteoporose, periartritis, acropathie. (7)

Thyrotoxische myopathie (TM)

Als een onafhankelijke nosologische vorm, gemarkeerd in 1938. Momenteel wordt TM zelden gediagnosticeerd, wat grotendeels te wijten is aan de bestaande mening dat zwakte in thyreotoxicose altijd te wijten is aan algemene asthenie en niet aan het verslaan van skeletspieren. Er zijn ook objectieve redenen die de diagnose van TM verhinderen: relatief milde schade aan individuele spieren; de afwezigheid (met zeldzame uitzonderingen) van verlamming; het maskeren van myopathie met symptomen van thyrotoxicose. Dus patiënten met TM klachten in de regel niet over spierzwakte en verklaren de bestaande motorische problemen om andere redenen (gewichtsverlies, nerveuze uitputting, leeftijd, "zoutafzetting", enz.). Het is moeilijk te diagnosticeren en het feit dat de spieren vaak een "gezond" uiterlijk hebben vanwege de afwezigheid van hun atrofie, daarom wordt het neuromusculaire systeem niet onderzocht en wordt myopathie niet herkend. Hoewel het in een speciale klinische studie wordt gedetecteerd in 61-81,5% en in elektromyografie, volgens verschillende auteurs, 92,6-100% van de patiënten met thyrotoxicose. Tests die objectiverende spierzwakte in de klinische praktijk mogelijk maken, zijn opstaan ​​vanuit een gehurkte positie en vanuit een lage ontlasting, vanuit een liggende positie, enz. (4).

Bij de meeste patiënten ontwikkelen de symptomen van myopathie zich gedurende de eerste 6-7 maanden na het optreden van symptomen van thyrotoxicose. De mate van ernst van myopathie hangt niet af van de ernst van het verloop en de duur van thyroidglycosis, de mate van vergroting van de schildklier en de ernst van oogsymptomen (4).

Meestal, wanneer TM, de ileo-lumbale, grote gluteale, palmaire tussengelegen en wormachtige spieren, flexoren van de nek en biceps spieren van de schouders bij het proces zijn betrokken. Detectie van de zwakte van deze spieren kan een van de belangrijke diagnostische criteria zijn voor TM.

Adviezen over de verhouding tussen de frequentie (en mate) van zwakte en spieratrofie bij patiënten met TM zijn controversieel in de literatuur. Sommige onderzoekers geloven dat spierzwakte altijd gepaard gaat met hun atrofie (5). Anderen dat spieratrofie komt vaker voor dan hun zwakte (5,14). Deze vraag is in detail bestudeerd door Kozakov V.M. et al. rekening houdend met anatomische regio's en spiergroepen (5). In de spieren van de schoudergordel (trapezius, front-serratus), schoudergordel (supra- en infracarpaal), schouders (triceps), dijen (quadriceps en adductoren), wordt atrofie vaker gedetecteerd dan zwakte. In andere spiergroepen (gelaatsspieren, nekspieren, interossale en wormachtige, rechte en schuine buik, grote gluteale, ileum-lumbale), daarentegen, wordt zwakte vaker gedetecteerd dan atrofie.

Een ander kenmerk van TM is overmatig vouwen van de huid over de aangetaste spieren. Meestal wordt dit waargenomen in het gebied van de triceps spier van de schouder en de quadriceps femoris. Het zijn deze spieren die de meest geatrofieerde lijken te zijn die onveranderlijk hun volledige kracht behouden. Blijkbaar is het verdwijnen van onderhuids vet en ontstaat er een verkeerde indruk van ernstige spieratrofie.

In het klinische beeld van de bestudeerde ziekte werden andere merkwaardige kenmerken opgemerkt: frequente beschadiging van nabootsingsspieren (frontale en cirkelvormige ogen) van milde en matige graad, behoud of versterking van diepe reflexen, afwezigheid van musculaire pseudohypertrofie en terminale atrofie, pees- en spierretractie, pathologische misvormingen van individuele lichaamssegmenten ( 5).

Voor diagnose, neuromusculaire ziekte, is naast de kennis van de frequentie van zwakte en atrofie van individuele spieren, de topografie (formule) van spierlaesies belangrijk. Kozakov V.M. en Sovt. de lokalisatie van spierzwakte werd bestudeerd afhankelijk van de ernst van myopathie (5). Patiënten met milde myopathie vertoonden aanvankelijk zwakte van de iliopsoas-spier (93,4%), grote gluteus (70,3%), interosseuze en wormvormige spieren van de handen (69%) en / of nekflexoren (54%). Naarmate de myopathie vorderde, waren de schouders (biceps, deltoid), heupen (adductor en posterior groep) en schoudergordel (trapezoïde, voorste gekartelde, supra en hypostatische spieren) consequent betrokken.

Er wordt algemeen aangenomen dat met TM (zoals bij andere myopathieën) vooral de spieren van de schouder en bekkengordel en de proximale extremiteiten worden beïnvloed; gevallen van betrokkenheid van de distale, eigen spieren van de handen werden zelden beschreven. Kozakov V.M. et al. De frequentie van het detecteren van zwakte van de spieren van tenar en hypothenar werd speciaal bestudeerd in vergelijking met de frequentie van detectie van zwakte van de palmaire tussengelegen en wormachtige spieren van de handen (5). De spieren van de eerste groep waren zelden betrokken (bij 1,9% van de patiënten). De zwakte van de spieren van de tweede groep was vrij gebruikelijk (bij 74,1% van de patiënten).

Dus in de vroegste fase kan TM worden herkend aan de hand van de volgende criteria:

1) "Formule" van de verspreiding van spierzwakte met de vangst van de iliopsoas, grote gluteus, interosseus palma en wormachtige spieren van de handen en / of flexoren van de nek;

2) Atrofie van triceps-spieren en quadriceps-spieren van de heupen zonder hun sterkte te verminderen;

3) Overmatig vouwen van de huid over deze spieren. De diagnose wordt bevestigd door gegevens uit een onderzoek naar de functie van de schildklier.

Opgemerkt moet worden dat TM, volgens de kliniek en morfologische veranderingen in spieren, evenals elektromyografie, een fenocopie is van een aantal erfelijke en niet-erfelijke neuromusculaire ziekten, hetgeen een geschikte differentiële diagnose vereist. Het is uiterst belangrijk om deze exogene myopathie te onderscheiden van vergelijkbare ziekten, aangezien een adequate en tijdige behandeling in de meeste gevallen leidt tot een bijna volledige regressie van TM. Bij afwezigheid van een specifieke behandeling voor TM neemt de spierzwakte progradiently toe, de patiënt houdt op onafhankelijk te bewegen. In zeldzame gevallen ontwikkelt acute thyrotoxische myopathie (3.7). De ziekte manifesteert zich door gegeneraliseerde slappe verlamming en parese, vergezeld van een schending van slikken en ademhalen. Waargenomen pathologische spiervermoeidheid. Deze symptomen kunnen enkele minuten tot enkele uren of zelfs dagen duren. In hun pathogenese wordt een bepaalde rol toegewezen aan een afname van de concentratie van kalium in het bloed, wat een onmiddellijke bepaling van de concentratie in het bloed vereist. Kaliumsupplementen nemen leidt soms tot het onderbreken van deze symptomen en voorkomt het verschijnen van nieuwe symptomen (7). Sterfgevallen van TM worden beschreven.

De groep ziekten waarmee TM moet worden onderscheiden, wordt bepaald door de ernstgraad (4). Ernstige vormen met ernstige spieratrofie moeten worden onderscheiden van myodystrofie, carcinomateuze myopathie, proximale spinale musculaire atrofie en diabetische proximale amyotrofie; met de toevoeging van bulbaire stoornissen - van polymyositis, myotone dystrofie en myasthenie. Milde vormen waarin spierzwakte domineert, moeten worden onderscheiden van polymyositis, de ziekte van Addison en steroïde myopathie.

De fenotypische overeenkomst van TM met de heupvariant van myodystrofie wordt gevonden (4). Bij patiënten met myodystrofie zijn echter klachten over spierzwakte en, veroorzaakt door deze, bewegingsstoornissen leidend, terwijl bij patiënten met TM, "thyreotoxische klachten" de overhand hebben. Bovendien ontwikkelt de erfelijke vorm van myodystrofie zich langzaam (over een aantal jaren). Bij beide aandoeningen zijn de ileo-lumbale en grote gluteale spieren vroeg in het proces betrokken. Bij patiënten met TM wordt in de regel tegelijkertijd zwakte van de palmaire tussengelegen en wormachtige spieren en (of) nekflexoren gedetecteerd; bij patiënten met myodystrofie wordt de functie van deze spieren gehandhaafd, zelfs in het late stadium van de ziekte. Er zijn verschillen in de verdere generalisatie van spierlaesies. Met de erfelijke vorm van myodystrofie treedt vroegtijdige zwakte van de quadriceps-spieren van de dijen en de gluteus maximus-spieren op, evenals de spieren van het interscapulaire gebied. Patiënten vallen vaak (zwakte van de spieren van de quadriceps), tijdens het lopen rollen ze van links naar rechts ("duck gait" - zwakte van de gluteus maximus spieren), het is moeilijk om de armen boven het hoofd te heffen (zwakte van de trapezius en anterieure versnellingspieren). Vanwege een aanzienlijke onevenwichtigheid in de spierbalans, worden verschillende persisterende skeletafwijkingen gevormd (versterking van de lumbale lordose, verplaatsing van de schouders naar beneden en naar binnen, "verzonken borst", "pterygoid scapula"). Bij patiënten met TM worden de beschreven stoornissen niet gevonden. Bij patiënten met myodystrofie volgt spierzwakte meestal atrofie (met uitzondering van pseudo-hypertrofische spieren). Bij TM behouden 'zwakke' spieren vaak het normale volume, terwijl atrofiele spieren hun spierkracht grotendeels behouden. Hieraan moet worden toegevoegd dat diepe reflexen bij patiënten met myodystrofie afnemen en vroegtijdig verdwijnen, terwijl bij patiënten met TM deze normaal blijven of toenemen. Bovendien, bij patiënten met myodystrofie van het fenomeen van overmatig vouwen van de huid over de aangetaste spier gebeurt zelfs niet met het volledig verdwijnen van de spierbuik.

Bij een aantal patiënten met TM, gelijktijdig met de zwakte van de proximale en distale spieren, wordt een laesie van de bulbaire spieren gedetecteerd. In dergelijke gevallen is het nodig om TM niet alleen te differentiëren met myodystrofie (oculofaryngeale vorm), maar met proximale spinale musculaire atrofie (PSMA), die begint met beschadiging van de spieren van de bekkengordel en heupen, later strekt het proces zich uit naar de schoudergordel en schouders; in de latere fase worden de spieren van de distale armen en benen en de 5,7,9-12e kernen van de schedelzenuwen aangetast (4). Er is milde dysfagie, dysartrie en fasciculaties worden waargenomen in de spieren van het gezicht, tong, ledematen en romp. In tegenstelling tot TM wordt bij PSMA, naast zwakte, atrofie van gezichts- en kauwspieren en tong gedetecteerd. Vroege atrofie en zwakte van de spieren van de heupen. De laesie van de distale ledematen is ernstiger: atrofie en zwakte van de kleine handspieren (vooral de tenar en hypotenar), een uitgesproken zwakte van de buigspieren en de extensoren van de handen en voeten wordt onthuld.

Groot probleem is de differentiële diagnose van idiopathische polymyositis en TM (6) Fnd klinische overeenkomsten tussen deze ziekte: duidelijk gewichtsverlies en het verhogen van de totale spierzwakte, vroegtijdige betrokkenheid bij het proces van de flexor spieren van de nek en bekken spierzwakte overwicht over de mate van atrofie; creatinuria. Echter, met polymyositis, in tegenstelling tot TM, komt spierzwakte vaker voor; samen met proximale, distale extremiteiten zijn vaak betrokken bij het proces. Vroeg en hard kunnen worden beïnvloed door flexoren en extensoren van de handen en voeten. In tegenstelling tot TM zijn geatrofieerde spieren altijd zwak, er is nooit overdreven vouwing in het gebied van de aangedane spier. De spier biopsieën bij polymyositis voorbeeld tekenen van necrose myofibrils, fagocytose, regeneratie met mononucleaire infiltratie niet optrad wanneer de TM. Echter, samen met een ontsteking van gestreepte spieren, de ontwikkeling van polymyositis en andere idiopathische inflammatoire myopathieën worden vaak gekenmerkt door heldere systemische manifestaties zoals koorts, syndroom van Raynaud, huidlaesies zoals papels Gottrona via interfalangeale en metacarpofalangeale gewrichten, roodheid, hyperpigmentatie, hyperkeratose, schilferen, en het kraken van de handpalmen (zogenaamde "hands mechanics"), polymorfe uitslag, panniculitis, cutane vasculitis, inflammatoire niet-erosieve artritis en artralgie, res Een individuele fout te wijten aan interstitiële longfibrose wat soms leidt tot pulmonale hypertensie; myocarditis gemanifesteerd door ernstige ritmestoornissen en geleiding, soms leidend tot congestief hartfalen, schade aan het maag-darmkanaal.

Van groot diagnostisch belang is de studie van de schildklierfunctie. Bij gebruik van de gebruikelijke werkwijzen niet nauwkeurig vaststellen van de diagnose en klinische gegevens ondersteunen de TM moeten therapeutische diagnose methylthiouracil, gevolgd door bepaling van het niveau van dagelijkse urine creatinine (4) toe. Thyrotoxicosis zijn grote doses (80 g / dag) veroorzaakte aanzienlijke vermindering of verdwijning creatinuria voor meerdere dagen. Het gebrek aan regressie van myopathie bij het bereiken van euthyreoïdie is in het voordeel van polymyositis.

Klinische verschijnselen van spierlaesies die optreden tijdens de behandeling met corticosteroïden, kunnen lijken op die van TM (4). Zwakte en atrofie van de spieren van de bekkengordel en heupen ontwikkelen zich. Alle patiënten op het moment van spierlaesies hebben in de regel de kenmerken van het Itsenko-Cushing-syndroom. Spieratrofie is meer uitgesproken dan met TM. Samen met een verandering in de spieren van de bekkengordel, worden significante atrofie en zwakte van de spieren van de onderarmen en handen gedetecteerd. Op het elektromyogram worden gemengde veranderingen (myogeen en neurogeen) bepaald. Er is een regressie van myopathie na stopzetting van de medicatie.
Pathologische spierzwakte en vermoeidheid zijn karakteristieke tekenen van ernstige myasthenie (4). Spierzwakte met TM is constant van aard en neemt bepaalde spieren in beslag. Met myasthenia is de spierzwakte meer gegeneraliseerd, deze neemt met de minste fysieke inspanning toe in die mate dat het onmogelijk is om fysiek te werken. Dit veroorzaakt schommelingen in de ernst van verschillende symptomen gedurende de dag. Ook gekenmerkt door ptosis, diplopie, beperking van de beweging van de oogbollen naar boven en naar buiten, dysartrie, dysfagie, amymia. TM kan ook gecompliceerd zijn door zwakte van de bulbaire spieren, maar zwakte van de uitwendige oculaire spieren, evenals "afhangend" van de onderkaak als gevolg van de uitgesproken zwakte van de eigenlijke kauwspieren, wordt niet waargenomen. Bij patiënten met TM gaat de introductie van anticholinesterase-geneesmiddelen, in tegenstelling tot myasthenia, niet gepaard met een toename van de spierkracht en de amplitude van de potentialen keert niet terug naar normaal.

Bij de behandeling van TM beste resultaten werden verkregen met gecombineerde methode: het ontvangen thyreostatica gevolgd subtotale thyreoïdectomie. De resultaten waren slechter bij het voorschrijven van alleen een conservatieve behandelmethode. In beide methoden regresseerden de tekenen van myopathie langzaam, gedurende vele maanden na de verwijdering van thyreotoxicose. Dit geeft de histologische resultaten van histochemische, electroneuromyographic skeletspier studies bij patiënten en proefdieren met TM mogelijk het probleem van de behandeling van de pathogene myopathie verhogen (5). Op theoretische aannames over de rol van cyclische nucleotiden in de pathogenese van spierzwakte met TM, afgebeeld moet het gebruik van geneesmiddelen die het niveau van cAMP in skeletspier (allopurinol, aminofylline) verhogen worden overwogen. Voor de normalisatie van het calciummetabolisme - natriumoxalaat; geneesmiddelen die het metabolisme van skeletspieren verbeteren - vitamine B12, - tocoferol, anabole hormonen. Na verwijdering van thyrotoxicose zijn herhaalde kuren met pathogenetische behandeling van myopathie volledig onderbouwd.

Hyperthyroïdie leidt tot verhoogde botmetabolisme door het aantal osteoclasten en resorptie oppervlakken en aandoeningen verhouding resorptie en botvormende ruimten. Amplificatie resorptie veroorzaakt hypercalcemie, dat in bijna 50% van de patiënten met hyperthyroïdie, terwijl de niveaus van PTH en 1,25 (OH) 2D3 gereduceerd en verminderde intestinale calciumabsorptie. Een toegenomen botvorming compenseert echter niet voor een sterke toename van botresorptie. Als gevolg hiervan neemt de botmassa in het proximale femur en de wervelkolom af. Opgemerkt dient te worden dat wanneer een overmaat aan schildklierhormonen zijn het meest gevoelig voor osteoporose bij postmenopauzale vrouwen, patiënten met een lange-niet lechivshemsya endogene thyrotoxicose en personen die schildklierhormoon onderdrukkende doses (meer dan 150 microgram thyroxine per dag) na operatie van schildklierkanker. Osteopenie wordt voornamelijk gedetecteerd in de botten met een overwegend corticale structuur. Aandoeningen van botmetabolisme optreden waarbij zowel indices van botvorming (osteocalcine en alkalische fosfatase-activiteit), en botresorptie (hypercalciurie vasten en verhoogde urinaire hydroxyproline uitscheiding). De geopenbaarde veranderingen zijn direct afhankelijk van de duur en de activiteit van de ziekte en neigen te normaliseren met een stabiele remissie van de ziekte. Een aantal recente studies hebben aangetoond dat verminderde botmineraaldichtheid bij patiënten met hyperthyroïdie kan herstellen na het bereiken van een euthyroid verlenen (9).

Bij hyperthyreoïdie wordt meestal periartritis van de schoudergewrichten waargenomen (7). Met minder vaak voorkomende nederlaag periarticulaire weefsels van de knie, heup, pyastno- falanx en interfalangeale gewrichten. Radiografisch onthulde verdikking van de capsule van de gewrichten. Periartritis hyperthyroïdie gewoonlijk resistent tegen therapie met corticosteroïden Gaumont en verdwijnen bij de benoeming thyreostatica. Akropatiya hyperthyroïdie wordt gekenmerkt door een verandering in de vorm van het distale kootjes het type "drumsticks", stijfheid in de gewrichten, zwelling van het zachte weefsel van de handen en voeten zonder tekenen van ontsteking. De meest voorkomende veranderingen worden aangegeven in de metacarpofalangeale, proximale interfalangeale en metatarsofalangeale gewrichten. Radiologisch gedetecteerde veranderingen periostale diafysaire bot, die een vorm van zeepbellen, die hen onderscheidt pereostitov waargenomen bij hypertrofe osteoartropatie, pahidermopereostoze, syfilis en hypervitaminose A. akropatii combinatie met exoftalmie en Pretibiaal myxedema bij patiënten met diffuse toxische struma wordt de ziekte van Graves genoemd. Acropathie kan worden waargenomen met een duur van de ziekte van enkele weken tot 28 jaar. Bij sommige patiënten ontwikkelt het zich na verlichting van tekenen van hyperthyreoïdie. Er is geen effectieve behandeling (7).

hypothyreoïdie

Een ziekte die wordt gekenmerkt door ernstig weefseloedeem als gevolg van extracellulaire afzetting van proteoglycanen, waardoor de hydrofiliteit van het bindweefsel dramatisch wordt verhoogd. Hypothyreoïdie kan gepaard gaan met de ontwikkeling van een aantal reumatische syndromen, met name artropathie en myopathie (7). Arthropathie manifesteert zich door stijfheid, zwelling van de gewrichten, soms het optreden van effusie in de holte van de gewrichten, die een niet-inflammatoir karakter heeft. Typisch geen gewrichtspijn bij palpatie. Meestal worden de knie, pols, kleine gewrichten van de handen (metacarpofalangeale en proximale interfalangeale gewrichten), evenals de metatarsophalangeale gewrichten, symmetrisch beïnvloed. In sommige gevallen wordt destructieve arthropathie waargenomen met lokalisatie van veranderingen hoofdzakelijk in het proximale interfalangeale en minder vaak in de distale interphalangeale gewrichten. Met de betrokkenheid van kleine gewrichten van de handen en voeten, is het vaak nodig om een ​​differentiële diagnose uit te voeren met reumatoïde artritis.

Een aantal patiënten kan zwakte in de kniebanden ontwikkelen en een Baker-cyste vormen. In sommige gevallen wordt tenosynovitis van de flexorspieren van de hand waargenomen. Wanneer biopsie van synovium onthullen haar verdikking zonder tekenen van ontsteking, die het effect van het activeren adenylaatcyclase TTG op synoviocyten te verklaren. Vaak in de synoviale vloeistof van calciumpyrofosfaat kristallen zonder dat meestal pseudo ontwikkeling van aanvallen die de verminderde functionele activiteit van neutrofielen verklaren (7). Benoeming van schildklierhormoonsubstitutietherapie kan de ontwikkeling van pseudo-jichtachtige artritis teweegbrengen. Ondanks de veelvuldige toename van urinezuur in het serum van patiënten met hypothyroïdie, in de synoviale vloeistof kristallen van urinezuur gewoonlijk niet gedetecteerd. De ontwikkeling van acute jichtartritis is ook ongebruikelijk, hoewel tophi in sommige gevallen worden gevormd.

Er zijn aanwijzingen voor een verhoogde incidentie van ischemische botnecrose. Necrose van het lunaat, de tuberositas van het scheenbeen en heupkoppen worden beschreven (7).

Zonder behandeling, patiënten met hypothyroïdie gedetecteerde schendingen van calciummetabolisme: de neiging om het calciumgehalte in het bloed en in de urine te verminderen, verhoogde hoeveelheden PTH en 1,25 (OH) D3. Bij patiënten wordt het hermodelleren van botten vertraagd - de snelheid van botresorptie en botvorming wordt 2-3 keer verminderd. Het is moeilijk te traceren in de dynamiek hypothyreoïdie status van de stand van het skelet beïnvloeden, aangezien patiënten onmiddellijk schildklierhormonen, die de snelheid van botombouw verhogen voorschrijven. Een aantal artikelen vestigen de aandacht op een toename van de snelheid van botverlies. Gedurende het eerste jaar van vervangingstherapie met thyroxine gemarkeerd versnelling van botverlies in de wervelkolom en dijbeenhals (8.9). Tegelijkertijd is er bewijs van de afwezigheid van botverlies bij de straal na drie jaar behandelen met schildklierhormoon (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. onderzocht 36 vrouwen in de vruchtbare leeftijd met de verschillende varianten van hypothyreoïdie (posleoperatsionnyy- over diffuse toxische struma of vorming van knobbeltjes op de achtergrond van de Ziekte van Hashimoto en aangeboren) (9). Bij vrouwen met onbehandelde hypothyreoïdie getraceerd tekenen van vermindering zowel botvorming en botresorptie in afwezigheid van tekenen van osteopenie van de wervelkolom en proximale femur. Patiënten die vervangingstherapie geopenbaard verhoogd botmetabolisme, het meest uitgesproken in congenitale hypothyreoïdie, die kan worden gerelateerd aan de duur van de therapie en vroeg (vóór piek botmassa ingesteld) ontstaan. Bij patiënten met postoperatieve hypothyroïdie, hyperthyroïdie leed, osteopenie identificeren van de proximale femur. Zo wordt de ontwikkeling van osteopenie in hypothyreoïdie bij premenopauzale vrouwen beïnvloed door de duur van de schildklier therapie en jonge leeftijd bij het begin.

Gipotireodnaya myopathie gekenmerkt door zwakte en spierstijfheid, voornamelijk proximale armen en benen, pijnlijke stuiptrekkingen en tekenen pijn in de spieren, verhoogde creatinefosfokinase (CPK) bloedserum, verminderde peesreflexen (2,3,7). Er kan een disfunctie van de gezichtsspieren zijn (dysartrie). Spieratrofie voor hypothyreoïdie is niet typisch. Een typische spieraandoening is myopathie met spierhypertrofie (Hoffmann-syndroom). Naast zwakte en stijfheid wordt gekenmerkt door aanvallen, spiermassa te vergroten en dichtheid. Spier hypertrofie geassocieerd met verhoogde spiervezel als gevolg van afzettingen in deze proteoglycanen. Bij de benoeming van vervangende therapie met schildklierhormoon verdwijnen spierklachten volledig.

Tekenen van schade aan het perifere zenuwstelsel komen voor bij de overgrote meerderheid van patiënten met hypothyreoïdie. Ze worden gemanifesteerd door gevoelloosheid, tintelingen, pijn in de distale extremiteiten, vaak vergezeld van ondervoeding spieren van de hand en voet spieren izredka-. Vaak waargenomen carpaal tunnel syndroom dat als gevolg van compressie van de zenuw bundel buigspieren in het polsgewricht ontwikkelt als gevolg van inherente hypothyreoïdie zwelling en afdichten van weefsel, waarvan de kenmerkende nacht paresthesie, die soms bij abductie van de duim vooruitgang verlies van gevoel en spierzwakte vingers (2 veroorzaakt, 7). Volgens Steven G. Atcheson carpaal tunnel syndroom waarbij hypothyreoïdie, de eerste onder de metabolische oorzaken van dit syndroom en gehaald 41 (13.8) van de 297 patiënten met carpaal tunnel syndroom, terwijl volgens hyperthyroïdie het helemaal waargenomen 1 (0,3) van deze patiënten (10).

hyperparathyroïdie

De eerste wordt gekenmerkt door overmatige uitscheiding van parathyroïd hormoon door adenoom of hyperplastisch weefsel van de bijschildklieren, wat leidt tot een sterke activering van botmetabolisme met een overwicht aan resorptieprocessen. De nederlaag van het skeletstelsel manifesteert zich door pijn in de botten, meestal van de ledematen, verergerd door beweging, pijn op palpatie van de botten. Later verschijnen er skeletafwijkingen, de zogenaamde "duck" -gang, fracturen van ledemaatsbeenderen bij de geringste verwonding en soms spontaan. Er is een gegeneraliseerde osteoporose, een van de belangrijkste manifestaties van hyperparathyroïde osteodystrofie.

Een klassieke manifestatie van de reeds lang bestaande hyperparathyroïdie is cystic fibrosis ostitis (osteodystrofie). Het is gebaseerd op de hoge activiteit van osteoclasten en botresorptie lacunary elementen met de latere ontwikkeling van vezelig weefsel vorming cyste reus "bruine" tumoren (vergelijkbaar met bot osteoclasten). Cysten en grote tumor in de diafyse van lange botten, ribben, onderkaak botten van de pols, bekken, schedel. Met percussie over de cysten van de schedel wordt een "watermeloengeluid" gedefinieerd (7). Gekenmerkt door een soort osteoporose, beenderen van de neurocranium - sponsachtige, als een "mottig", kan de vorm van "matte" vaak denken aan "brokken wool" halen - pagetoid vorm van hyperparathyroïdie (1). In tegenstelling tot de ziekte van Paget bloed testen verhoogt de concentratie van alkalische fosfatase in normale concentraties van calcium en fosfor hoewel 40-50 voudige versnelling van stofwisselingsprocessen in het bot (15). Klinisch gemanifesteerd door onzekere botpijn, soms voelbaar als een tumor. Na ectomie kunnen de bijschildklieren verbeend zijn. Geleidelijk kunnen kromming van de lange botten (drumsticks, dijen) optreden, verhoogde ruggegraatsverkromming (1.7). Tot nu toe, het klassieke beeld van fibrocystische ostitis steeds zeldzamer, aangezien de diagnose van primaire hyperparathyroïdie wordt gewoonlijk ingesteld in het stadium van asymptomatische hypercalciëmie (2).

Vroege radiografische teken hyperparathyroïdie is subperiostale botresorptie, bestaande uit subperiostale botresorptie stoffen vaak midden en einde kootjes borstels hoofdzakelijk de radiale zijden (1,7). Tegelijkertijd lijken de vingerkootjes "gegeten door motten", "gezogen". Na verwijdering van de bijschildklieren wordt de resorptie stopgezet. Botresorptie gaat vaak gepaard met subperiostale erosies in het middelste kootjes, polsbeenderen proximale femorale en tibiale botten, beide uiteinden van het sleutelbeen, schaamhaar en SI gewrichten. Wanneer erosie in kleine gewrichten van de handen kan gewrichtspijn, zwelling, ochtendstijfheid, welke differentiële diagnose van reumatoïde artritis vereist. Cysten kunnen een doorbraak in de gewrichtsholte, wat leidt tot de ontwikkeling van synovitis (meestal de knie) zijn. Minder vaak is er hypermobiliteit van de zwakke bandapparaat en gewrichtskapsel, die gepaard kan gaan met een marge van pees (de pees vaak quadriceps).

In 35-50% van de patiënten met langdurige primaire giperpartireozom gedetecteerd chondrocalcinosis, vergezeld van verkalking asymptomatische meniscus, kraakbeen van de knie, polsgewrichten, tussenwervelschijven, driehoekvormige kraakbeen pols, wat kan leiden tot carpaal tunnel syndroom (2,7). Na parathyroidectomie kunnen acute aanvallen van pseudogout optreden. Bij hyperparathyreoïdie treedt hyperuricemie op bij de ontwikkeling van jichtartritis. Verslaan spierzwakte geopenbaard proximale spieren zonder het gehalte aan spierenzymen in het serum, myalgie, atrofie. Symptomen verdwijnen meestal na parathyroidectomie.

hypoparathyreoïdie

Het bestaat in twee vormen: hypoparathyreoïdie en pseudohypoparathyroidism (Albright syndroom), waarbij de secretie van PTH niet wordt beïnvloed, maar vanwege de ongevoeligheid van doelweefsels aan de werking van de ontwikkeling dezelfde biochemische en klinische afwijkingen die gipoparatireoze (12). Een van de weinige klinische verschillen Albright syndroom van idiopathische hypoparathyroïdie is een soort skelet symptoom: rond gezicht, een korte nek, breed gedrongen torso, groeivertraging, verkorting van de metacarpal en middenvoetsbeentjes, en in sommige gevallen, en kootjes; onderhuidse calcificaties worden gevonden in het gebied van grote gewrichten; asymptomatische hyperurikemie wordt waargenomen. De ziekte is familiaal van aard. Gekenmerkt door de combinatie van calciumreductie en toename in serum fosfor, welke wordt waargenomen bij hypoparathyreoïdie, Albright syndroom en weerstand tegen PTH bij patiënten met chronisch nierfalen. Vooral bij zeldzame complicatie myopathische syndroom manifesteert zich door zwakte van de proximale extremiteit spieren, verminderde diepe reflexen, verhoogde CK, in afwezigheid van veranderingen elektromyografische indicatoren (11). Een uiting van myopathie kan ptosis, tetanische convulsies, vaak in de distale ledematen spieren zijn; pijnlijke spierkrampen thorax of abdominale wand simuleren acute ziekten van de borst en de buik, ontstaan ​​voornamelijk door laesies van het zenuwstelsel. Door behandeling met vitamine D2 spierzwakte terugvalt, wat gepaard gaat met een verlaging van bloedspiegels van CPK (11).

Gipoparatireoze waargenomen spinale letsel lijkt idiopathische spondylitis hyperostose van het skelet, maar in tegenstelling tot hem wordt begeleid door stijfheid en bewegingsbeperking. Radiografisch gedetecteerde verstarring van de ligamenten van de wervelkolom met normale ileale-sacrale gewrichten (7). Wanneer hypoparathyreoïdie strechaetsya osteosclerose, periostoz pijpbeenderen voortijdige verkalking van kraakbeen randen lintvormige verbinding metafysen dwars metaphyseal "groei lines", verkalking van zachte weefsels (cerebrale vasculaire plexus, bloedvaten, dura mater, basale ganglia, lens, huid) (1).

Referenties

Schildklier-dermopathie (pretibiale myxoedeem) en acropathie

Schildklier-dermopathie (pretibiale myxoedeem) en acropathie

Schildklier dermopathy of Pretibiaal myxedema (van het Griekse myxa -. «Goo" en oidema - «zwelling", 'zwelling') - endocriene ziekte veroorzaakt door een aangeboren of verworven ernstige hyperthyreoïdie. Het is veel zeldzamer dan de andere klinische verschijnselen van hyperthyreoïdie (komt voor bij ongeveer 3-5% van de mensen met diffuse toxische struma).

De ziekte wordt gekenmerkt door het verschijnen op het vooroppervlak van de tibia (aan de bodem daarvan) ruwe gedeelten paars-rode kleur met uitstekende haarfollikels en verdikking van de huid, veroorzaakt door de ophoping van water in de weefsels. Vaak gaat myxoedeem gepaard met ernstige jeuk en haaruitval op het getroffen gebied.

In ernstige gevallen, de groei van de huid. Ze krijgt geile dichtheid en begint te kruipen op de kootjes van haar vingers en nagels.

Acropathie is een ziekte van de handen, verwijzend naar tamelijk zeldzame klinische manifestaties van thyreotoxicose.

In de meeste gevallen veroorzaakt schildklierdermopathie praktisch geen angst bij patiënten (met uitzondering van een cosmetisch defect), daarom wordt behandeling van huiduitingen alleen in extreme gevallen uitgevoerd.

Het wordt gekenmerkt door pathologische veranderingen in de zachte en onderliggende botweefsels in het gebied van de handen. Er is een laesie van de vingerkootjes van de vingers en botten van de pols.

Röntgenonderzoek onthulde periostale formaties in het botweefsel, die lijken op zeepbellen op de röntgenfoto.

In de regel ontwikkelt acropathie samen met schildklierdermopathie (pretibiaal myxoedeem) en diffuse toxische struma.

akropatiya

Arbeidsveiligheid en gezondheid. Vertaling in het Engels, Frans, Duits, Spaans. - Genève. 1993.

Zie wat "acropathie" is in andere woordenboeken:

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya vervormen - (acropathia ulceromutilans et deformans ;. acro + Griekse pathos lijden, ziekte) te zien Akropatiya colitis mutiliruyuschaya familie... Great Medical Dictionary.

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya familie - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz familie, akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya vervormd Dzhiakkai syndroom Peron gaspeldoorn Coulomb syndroom, Tevenara syndroom.), erfelijke huidziekte veroorzaakt door letsels van de wervelkolom...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulceratieve mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya niet-familie - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica niet familiaris ;. syn Bureau Barrier syndroom), een ziekte van onbekende etiologie die zich ontwikkelt bij patiënten met chronisch alcoholisme, klinisch vergelijkbaar met syringomyelie; gekenmerkt door dystrofische...... groot medisch woordenboek

Application. Enkele van de problemen van het bestellen van de moderne medische terminologie - Bovenstaande eeuwenoude geschiedenis van de opkomst en ontwikkeling van medische terminologie, meertalig met een aantal bronnen, evenals de voorbeelden van de complexe relatie tussen de etymologie, de structuur en semantiek van termen is waarschijnlijk...... Medische Encyclopedie

family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), zie Acropathy, ulcerly mutilating family... Groot medisch woordenboek

Bureau-Barrier syndroom - (Y. Bureau, hedendaagse Franse arts;.... N. Barriere, hedendaagse Franse arts). Zie Akropatiya colitis mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-familie... Great Medical Dictionary

Dzhiakkay-syndroom - (L. Giaccai, moderne Libanese radioloog), zie. Acropathie is een verwekker tegen verwonding... Groot medisch woordenboek

Perona-Droke-Coulomb-syndroom - (Peron; Droquet; Coulon) zie verwondingen met betrekking tot de verwekker van de... zweeds medisch woordenboek

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, French. Neuropathologist), zie.Hypopathie verwondt mulitus familiair... Groot medisch woordenboek

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), zie Acropathy, ulcerly mutilating familial... Medische encyclopedie

Thyrotoxicose met diffuse struma (E05.0)

Versie: Handbook of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

classificatie

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


Door de WHO aanbevolen struma-classificatie (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorfologische classificatie DTZ

- Optie 1 - hyperplastische veranderingen in combinatie met lymfatische infiltratie (de meest voorkomende);
- 2 variant - zonder lymfatische infiltratie;
- Optie 3 - colloïdale prolifererende struma met morfologische tekenen van verhoogde functie van het schildklierepitheel.

Acropathie wat is het

Diffuse giftige struma - een zeer gevaarlijke endocriene ziekte. Als u bent gediagnosticeerd met deze ziekte, moet u het behandelplan met uw endocrinoloog dringend bespreken en de strijd tegen deze zeer algemene sluipende ziekte vandaag beginnen.

Dus, beste lezers! Vandaag heb ik besloten om een ​​uitgebreid artikel over diffuse giftige struma te schrijven. Er is veel informatie op internet over deze endocriene aandoening, maar de meeste artikelen over dit onderwerp op de websites van RuNet zijn niet informatief, dat wil zeggen dat u van elk van hen enige informatie over DTZ kunt krijgen, maar u zult veel sites moeten bezoeken om een ​​grondige kennismaking met de ziekte te krijgen. Ik besloot alles in één "tas" te combineren, zodat je niet door tientallen sites hoefde te rennen om een ​​antwoord te krijgen op elke vraag over diffuse giftige struma.

Wat we vandaag zullen analyseren:

  • Tekenen van diffuse giftige struma.
  • Verschil van diffuse toxische struma van thyreotoxicose.
  • Wat is de juiste naam voor deze ziekte: ziekte van Graves, DTZ of ziekte van Basedov?
  • De redenen voor de ontwikkeling van DTZ en manieren om dit te voorkomen.
  • Welke onderzoeksmethode moet worden uitgevoerd: scintigrafie, echografie of MRI?
  • Welke laboratoriumtests moet ik doorlopen?
  • Wat bedreigt diffuse toxische struma (over complicaties)?

Diffuse giftige struma die terecht wordt toegeschreven aan levensbedreigende patiënt endocriene apparaten. Dit komt door het feit dat de ziekte de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen veroorzaakt in bijna elk weefsel van het menselijk lichaam en vooral in het zenuwweefsel, hart, botten en bloedvaten.

Volgens statistieken treft diffuus giftig struma meestal jonge vrouwen, met een groter percentage van degenen die "het geluk hebben" om in grote steden te wonen.

Tekenen van diffuse giftige struma

De hele kliniek met diffuse giftige struma wordt voornamelijk veroorzaakt door een overmaat aan schildklierhormonen en hun effect op verschillende weefsels en organen.

  • auto-immune oogheelkunde;
  • schildklier-acropathie;
  • pretibiale myxoedeem;
  • thyrotoxicosis syndroom.

Auto-immune oftalmopathie

Auto-immune oogheelkunde wordt auto-immune oogbeschadiging genoemd. In feite is het een geïsoleerde ziekte, maar het is bijna altijd (in 95% van de gevallen) aanwezig in diffuse giftige struma. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de productie van antilichamen door het immuunsysteem tegen de cellen van het retrobulbaire vetweefsel van het oog, dat wil zeggen de vezel die de oogkas vult, en de spieren die betrokken zijn bij de beweging van de oogbol.

Gewoonlijk worden beide ogen aangetast, maar er zijn gevallen waarin de ziekte begint met één orgaan en geleidelijk het tweede orgaan omvat. Als gevolg hiervan is er oedeem van het orgel van het gezichtsvermogen en de ontwikkeling van peptooscopie (uitsteeksel van het oog naar buiten), de mobiliteit is verminderd. Symptomen zoals een gevoel van "zand" in de ogen, druk en pijn in de ogen, dubbel zien en tranenvloed worden waargenomen.

Als het lange tijd (meer dan een jaar) onbehandeld blijft, worden deze processen onomkeerbaar en met het proces dat zich naar de oogzenuw verspreidt, kan zich volledige blindheid ontwikkelen.

Schildklierhormopathie

Schildklier-acropathie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van oedeem in de weefsels van de handen en voeten. In dit symptoomcomplex hebben de nagels de vorm van een horlogeglas en zijn de vingerkootjes van de vingers beschadigd.

Pretibiaal myxoedeem

Pretibiaal myxoedeem wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van laesies in het onderhuidse weefsel van de benen en de huid. Waargenomen in 4% van de gevallen van diffuse toxische struma. Geldt ook voor auto-immuunprocessen en manifesteert zich duidelijk afgebakend blauwachtig zegel van de benen, dat zowel bilateraal als unilateraal kan zijn.

Thyrotoxicose-syndroom

Thyrotoxicosis syndrome is ook verdeeld in:

  • Syndroomuitwisseling en energiestoornissen. Het wordt gekenmerkt door zwakte in de dijen en schouders, gewichtsverlies, die wordt waargenomen tijdens normale of zelfs verhoogde eetlust. Bovendien wordt het voor patiënten moeilijk om te hurken, trappen te trainen en voorwerpen met een matige ernst op te tillen, dat wil zeggen om handelingen uit te voeren waarvoor de spieren van de schouders of heupen nodig zijn. Er is constant zweten en een gevoel van warmte.
  • Syndroom van neuropsychiatrische aandoeningen. Het wordt gekenmerkt door tremor, snelle verandering van gemoedstoestand, fussiness en nervositeit.
  • Syndroom van nederlaag van een gastro-intestinaal stelsel. Er is thyreotoxische hepatosis, vaak overgaand in cirrose, diarree, splenomegalie.
  • Syndroom van cardiovasculaire laesies. Het wordt gekenmerkt door aritmieën, tachycardie, thyrotoxische myocardiodystrofie, d.w.z. uitputting van de hartspier.
  • Syndroom laesie van het voortplantingssysteem. Gemanifesteerd door gynaecomastie bij mannen en impotentie.
  • Syndroom van secundaire aandoeningen van het endocriene apparaat. Osteoporose en onregelmatigheden in de menstruatiecyclus worden waargenomen.
  • Effect op koolhydraatmetabolisme. Mogelijke ontwikkeling van diabetes of verminderde glucosetolerantie.
  • Oog symptomen van thyreotoxicose. Over deze symptomen op de site is er een apart artikel. U kunt de link volgen en er meer over lezen.
  • Bijnierinsufficiëntie. In het laatste stadium van de ziekte neemt de behoefte aan cortisol toe. Dit komt door het feit dat een teveel aan schildklierhormonen bijdraagt ​​aan de uitputting van de bijnieren.

Ernst van thyreotoxicose:

  • Wanneer de puls 80 tot 100 slagen per minuut is - eenvoudig.
  • Wanneer de puls 100 tot 120 slagen per minuut is - de gemiddelde graad.
  • Met een puls van 120 of meer slagen per minuut - een ernstige graad.

Klinische vormen van thyreotoxicose:

  • Atypische vormen.
  • Klinisch tot expressie gebrachte thyreotoxicose - in aanwezigheid van zowel hormonale stoornissen als een uitgesproken kliniek van de ziekte.
  • Subklinische thyrotoxicose - bij afwezigheid van een kliniek en met de normale hormonen T4 en T3. De enige manifestatie is een verlaging van het TSH-niveau onder 0,2 mIU / L. Subklinische thyrotoxicose wordt zeer vaak waargenomen bij toxische adenomen en multinodulaire struma en zelden bij diffuse toxische struma.

De mate van toename in schildkliergrootte:

  • 0 graden - terwijl struma afwezig is.
  • Graad 1 - het struma kan niet met het oog worden gezien, maar de endocrinoloog kan het palperen.
  • Graad 2 - struma wordt gepalpeerd en kan tijdens de inspectie worden gezien.

Thyrotoxicosis en diffuse giftige struma. Wat zijn de verschillen?

Velen beschouwen deze concepten als synoniemen. Dit is echter niet het geval.

Thyrotoxicose kan gepaard gaan met vele pijnlijke aandoeningen en ziekten. Een van hen is diffuse giftige struma. Naast de laatste kan thyrotoxicose optreden met:

  • ontoereikend TSH-productiesyndroom;
  • jodium-geïnduceerde thyreotoxicose;
  • trofoblastische thyreotoxicose;
  • thyrotoxisch adenoom;
  • TSH-geproduceerde hypofyse-adenoom;
  • de eerste fase van subacute thyroiditis;
  • folliculair adenocarcinoom;
  • hashitoksikoze.
  • uitzaaiingen van kanker en ovariumtumoren.

Thyrotoxicose kan ook worden veroorzaakt door een overdosis van L-thyroxine, interferon, amiodaron.

Naast de concepten van "thyrotoxicosis" en "diffuse giftige struma", kunt u voldoen aan de term "hyperthyreoïdie." Wat is dit? Ik merk meteen op dat hyperthyreoïdie niet van toepassing is op pathologische aandoeningen en een manifestatie kan zijn van verschillende fysiologische processen. Hyperthyreoïdie wordt bijvoorbeeld vaak waargenomen in stressvolle situaties en in het eerste trimester van de zwangerschap.

"Graves Disease", "DTZ" of "Basedow's disease". Hoe correct?

In het artikel spreken we van diffuse giftige struma, waarvan de manifestaties geassocieerd zijn met thyrotoxicose. Het is bekend dat de Duitsers "de ziekte van Bazedov" zijn, in Engelstalige landen wordt het "ziekte van Graves" genoemd. Maar voor Russen is de term 'diffuse giftige struma' ontstaan.

Laten we proberen het in detail te begrijpen. Waarom "diffuberen"? Omdat er een uniforme (diffuse) schade is aan de gehele schildklier. Waarom "giftig"? Overtollig T4 en T3 hebben een toxisch effect op weefsel. En het laatste woord - "struma" is te wijten aan het feit dat de ziekte gepaard gaat met een toename van het volume van de klier.

Waarom ontstaat DTZ?

Diffuse toxische struma wordt beschouwd als een auto-immuunziekte; de aanleg voor de ontwikkeling ervan wordt genetisch overgedragen.

Voor degenen die niet helemaal duidelijk zijn over de betekenis van het woord "auto-immuun", draag ik deze paragraaf op: in elk menselijk lichaam is er een immuunsysteem dat het op de een of andere manier beschermt tegen verschillende schadelijke stoffen, zoals bacteriën, virussen, enz. diffuse toxische struma verstoort de normale werking van het immuunsysteem en de laatste herkent de cellen van zijn eigen micro-organisme als buitenaards wezen. Dientengevolge worden antilichamen gesynthetiseerd voor hun vernietiging.

Ondanks het feit dat de aanleg voor DTZ erfelijk is veroorzaakt, zoals u weet, hebben niet alle mensen met erfelijke last van diffuse giftige struma een ziekte. Voor de ontwikkeling van de ziekte zijn provocerende factoren nodig die triggers worden genoemd.

De krachtigste trigger wordt beschouwd als een centrum van chronische infectie, vooral in de keel, neusholte en oren. Wat is de reden? Deze organen hebben een gemeenschappelijke verzamelaar van het lymfestelsel met de klier. Voor beter begrip, laten we deze verzamelaar "het rioleringssysteem van het menselijk lichaam" noemen. Dat wil zeggen, alle giftige stoffen komen in dit rioleringssysteem en passeren vervolgens de schildklier. Dientengevolge is het ijzer ook gemarkeerd als geïnfecteerd. Nadat de cellen van het immuunsysteem naar dit gebied zijn gestuurd en beginnen alles te vernietigen, zonder onderscheid in anderen en hun eigen cellen. Dit alles leidt tot het feit dat er een pathologische (ongecontroleerde en extreem overmatige) stimulatie van de schildklier en, als gevolg daarvan, thyrotoxicosis syndroom is.

Naast infecties kunnen de opwindende factoren voor diffuse toxische struma zijn:

  • sympathicotonia.
  • stress.
  • de aanwezigheid van familieleden met andere ziekten van het auto-immuunsysteem, bijvoorbeeld myasthenia gravis, pernicieuze anemie, de ziekte van Addison, type 1 diabetes.

Diffuse toxische struma is heel gebruikelijk bij patiënten met auto-immuunziekten zoals:

  • vitiligo.
  • glomerulonefritis.
  • type 1 diabetes.
  • reumatoïde artritis.
  • pernicieuze anemie.

Welke tests zijn nodig om DTZ op te helderen?

Scintigrafie, d.w.z. radioisotoopstudie van de klier.

Met scintigrafie is het mogelijk om de werking van de schildklier nauwkeurig te bestuderen en de structuur ervan te onderzoeken, de knooppunten te detecteren, hun aantal te tellen, de locatie te bekijken en de dimensies te meten. Bij scintigrafie werkt een technetium (Tc 99) of jodium (I131 of I 123) als een radio-isotoop.

De methode van scintigrafie is gebaseerd op het feit dat de schildklier 100 keer beter is dan andere organen jodium kunnen absorberen, omdat, zoals u weet, het nodig is om hormonen te produceren. Geïntroduceerde isotopen beginnen zich te verzamelen in het klierweefsel. In termen van veiligheid is technetium acceptabeler omdat het niet deelneemt aan de vorming van schildklierhormonen en het daarom sneller elimineert.

Scintigrafietechniek

De eerste fase is verplichte voorbereiding, die bestaat uit het annuleren van medicatie en het gebruik van jodium 14 dagen vóór het onderzoek.

Op een lege maag wordt intraveneus een bepaalde hoeveelheid isotoop toegediend. Ontbijt voor de patiënt is al een half uur na de injectie toegestaan. Vervolgens wordt hij naar huis gestuurd en de volgende dag (na 24 uur), op het moment van piekaccumulatie van het medicijn in het schildklierweefsel, wordt hij in een gammacamera geplaatst, waar hij de impulsen van de klier begint te lezen. De computer zelf zet deze gegevens om in een afbeelding, volgens welke de isotoopverzadiging in de schildklier wordt bepaald (door kleur of dichtheid). Hiermee is de scintigrafieprocedure voltooid.

Hoe het resultaat evalueren?

Bij een gezond persoon is de maximale opname van isotopen 24 uur na de injectie 20 tot 40 procent van de geïnjecteerde hoeveelheid.

Schildklier-echografie

U bent waarschijnlijk bekend met de ultrasone procedure, omdat deze methode tegenwoordig veel wordt gebruikt. Ik wil alleen opmerken dat echografie alleen informatie kan geven over de structuur van de klier van de patiënt, waardoor het functioneren ervan geheim blijft voor artsen.

Diffuse toxische struma wordt gekenmerkt door een afname van de echogeniciteit van het schildklierweefsel en een toename in de grootte ervan. Echografie van de schildklier om de diagnose van diffuse giftige struma te bevestigen, wordt zelden gebruikt, omdat deze veranderingen kunnen worden waargenomen bij andere schildklieraandoeningen.

Echografie van de schildklier kan worden gebruikt om de bloedstroom in het weefsel te onderzoeken, die duidelijk toeneemt met diffuse giftige struma. Diffuse toxische struma kan worden gecombineerd met een nodulair struma - met echografie zie je de knopen in het weefsel van het orgel.

Magnetic resonance imaging, of MRI

Magnetische resonantie beeldvorming in de schildklier wordt vaak gebruikt om oftalmopathie te diagnosticeren, vaak gepaard gaande met diffuse giftige struma.

Welke laboratoriumtests moeten worden doorlopen om het probleem van diffuse giftige struma te behandelen?

Diffuse toxische struma meestal veroorzaakt geen problemen bij de diagnose. Maar er zijn uitzonderingen.

De belangrijkste laboratoriumtest is natuurlijk om het niveau van schildklierhormonen te bepalen. Ik heb er herhaaldelijk op gewezen dat het belangrijk is om de vrije fractie van schildklierhormonen te bepalen. In aanvulling op hen, meet het niveau van schildklier stimulerend hormoon hypofyse. De schildklierhormoontest wordt op een lege maag gegeven en het resultaat is niet afhankelijk van de menstruatiecyclus bij vrouwen.

Als er thyrotoxicose is vanwege diffuse toxische struma, zal het niveau van vrij T4 en T3 verhoogd zijn en zal het TSH-gehalte juist afnemen. Met subklinische thyreotoxicose zal TSH ook laag zijn en zullen vrij thyroxine en triiodothyronine binnen het normale bereik vallen.

Het is belangrijk om het niveau van stimulerende antilichamen voor TSH-receptor te meten. Deze test is momenteel niet universeel toegepast, omdat deze relatief recent is gemaakt. Detectie van antilichamen helpt bij de diagnose van diffuse toxische struma, maar er moet worden begrepen dat ze soms in het bloed aanwezig zijn in gevallen waarin er geen diffuse toxische struma is. Een test voor antilichamen tegen TSH-receptoren kan bijvoorbeeld positief zijn voor multinodulaire toxische struma of subacute thyroiditis.

De identificatie van stimulerende antilichamen tegen TSH-receptoren is noodzakelijk voor het beoordelen van de beoogde duur van de behandeling voor diffuse toxische struma. Deze indicator wordt bepaald voordat de behandeling wordt voortgezet, evenals vóór de beoogde stopzetting van het therapeutische medicijn. Wanneer het niveau van antilichamen tegen TSH-receptoren hoger is dan 35%, is er een grote kans op herhaling van diffuse toxische struma.

Er moet ook rekening worden gehouden met het feit dat, als het tegen de achtergrond van de medicamenteuze behandeling van diffuse toxische struma, hun niveau hoog blijft, het logisch is na te denken over behandeling I131 of een operatie. Als na de operatie een hoge titer van antilichamen tegen de TSH-receptoren in het bloed wordt gedetecteerd, is de kans op terugkeer van de ziekte opnieuw zeer hoog vanwege onvolledige verwijdering van het klierweefsel.

Meestal is de titer van deze antilichamen na een adequate behandeling met jodium of medicamenteuze behandeling bij 50% van de patiënten verminderd, na een operatie - iets meer dan bij 83%.

Ook wordt de bepaling van de titer van antilichamen tegen TSH-receptoren gebruikt tijdens de zwangerschap om het risico van congenitale hyperthyreoïdie bij de pasgeborene of foetus te verduidelijken.

In aanvulling op al het bovenstaande, voor de diagnose van diffuse toxische struma en andere klinische tests uitgevoerd. Het bepalen van het niveau van witte bloedcellen, nier- en leverwerk, ESR en andere indicatoren zijn ook belangrijk voor de aanstelling van verdere correcte behandeling.

Complicaties van diffuse giftige struma

  • diabetes mellitus
  • thyrotoxische crisis
  • psychose
  • pernicieuze anemie
  • bijnierinsufficiëntie
  • osteoporose
  • toxische hepatosis
  • longoedeem
  • thyreostatische myocardiale dystrofie
  • myopathie
  • atriale fibrillatie

Thyrotoxische crisis

Thyrotoxische crisis - de ernstigste complicatie van diffuse giftige struma, die het leven van de patiënt bedreigt. Thyrotoxische crisis treedt op in gevallen waarin er een scherpe exacerbatie is van alle symptomen van de ziekte. Dit kan een paar uur na de operatieve verwijdering van schildklierweefsel worden waargenomen. Bovendien kunnen overmatige lichaamsbeweging, stress, tandextractie, infecties enz. Leiden tot een crisis.

Bij een thyrotoxische crisis is er een massale vrijgave van een grote hoeveelheid schildklierhormonen in de bloedbaan. Dit verhoogt de druk aanzienlijk, patiënten worden rusteloos. Geleidelijk aan nemen alle symptomen toe, diarree, tremor, palpitaties, braken, agitatie, misselijkheid, spierzwakte. Verder wordt de opwinding vervangen door een stupore staat en verlies van bewustzijn. De kliniek voltooit de ontwikkeling van coma en is bij het ontbreken van de juiste behandeling dodelijk.

Hierover, denk ik, is het noodzakelijk om het artikel in te vullen. Het is al uitgebreid gebleken, dus ik zal een apart artikel wijden aan de behandeling van diffuse giftige struma, die je ook kunt lezen op de pagina's van deze site. Hieronder kunt u in de commentaren vragen stellen over diffuse toxische struma of gewoon uw mening geven.

139 reacties op "Let op! Diffuse giftige struma

Hallo, beste dokter. Ik heb je hulp echt nodig. Ik ben 42 jaar oud. Bijna 10 jaar geleden kreeg ik de diagnose thyreotoxicose. Gedurende deze jaren werd waargenomen bij de endocrinoloog. Aan het begin van de ziekte namen merkazolil en anapriline. Toen namen een paar jaar niets. Op dit moment heb ik een andere arts. Ik draaide me om, omdat Ik voelde een ernstige verslechtering van de conditie, de dokter diagnosticeerde mij: diffuse giftige struma. De resultaten van bloedonderzoek zijn als volgt: T3 vrij> 46, T4 vrij - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Druk 120/80, maar vermindert of stijgt soms. Puls - van 100 tot 120 slagen / min. Nu is de toestand als volgt: zweten, zwelling van de benen, gewichtsverlies, moeilijk te beklimmen trappen, zwakte, achteruitgang van aandacht en geheugen, intern trillen. Afspraak: Tyrozol 10 - 1 tabel 3 keer per dag, anaprilin-0,04 - 1 tablet 3 maal per dag. Cursus 1 maand. Geachte arts. Vertel me als de behandeling correct is. Alvast bedankt.

Hallo Natalia! Je hebt overduidelijke, duidelijke hyperthyreoïdie. Hoogstwaarschijnlijk diffuse giftige struma. Scintigrafie heeft plaatsgevonden? De behandeling is correct gestart.

Hallo Ik ben 33 jaar oud. Ik heb een diffuse giftige struma 2 e. Voor het eerst onthuld in februari van dit jaar. Ze werd opgenomen in het ziekenhuis met de volgende resultaten van de hormoontest: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Het schildkliervolume was 33,7 cm3. Met roes van het lichaam, nauwelijks gelopen. Zaag tyrosol 4 tabletten per dag. Een maand later veranderde ze de dokter en schreef me om de 2 weken propitsil en hormoonbeheersing voor. De analyses voor 2 april 2014 waren: T3- 2,12, T4-61, Thyrotroop hormoon-0,03, antilichamen tegen thyroglobuline - 1552 IU / ml. bleef propitsil 1 tab. per dag drinken. Laatste analyses op 13 mei: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At tot TPO-665. Het volume was 37 cm3. Ze hebben eutirox voorgeschreven en blijven propicil gebruiken. Op 23 mei werd ik geopereerd. Ze zeiden dat de struma van deze omvang niet zal oplossen. Bovendien wordt, vanwege het hoge gehalte aan antilichamen, verwijdering van de schildklier aanbevolen. Wat raadt u aan, moet ik voor een operatie gaan of moet ik wachten en kijken, omdat eutirox slechts 10 dagen is gesneden? Alvast bedankt.

Hallo, Fatima! U hebt een blokkerings- en vervangingsschema toegewezen gekregen. Maar helaas blijft het volume van de klier toenemen, daarom werd u aangeraden om het volledig te verwijderen, waarbij alleen de gebieden overbleven waar de bijschildklieren zich bevinden. U kunt natuurlijk de behandeling volgens dit schema voortzetten, maar in de meeste gevallen moeten dergelijke patiënten op enigerlei wijze naar een chirurg worden verwezen. Bovendien hebben thyreostatica veel bijwerkingen, dus trek conclusies.

Hallo, dokter. Bedankt voor je antwoord. Opereerde me op 18 juni. Ik had AIT, de antilichamen verdwenen in 3000. De operatie was ernstig (het duurde 3,5 uur), maar zonder complicaties. Na de operatie kreeg ik de opdracht om "Eutirox" 50 mcg te drinken. Voeg in een week 25 mcg toe. Nu drink ik 75 mkg. Een week later werd hen geadviseerd om 100 mcg per dag gedurende een maand te drinken en tests op de TSH te doen en te zien. Mijn gewicht is momenteel 47 kg bij 160 cm. Dus ik denk dat er niet veel 100 microgram is? Kan 75 mcg een maand drinken en de TSH controleren? En dan ben ik bang voor de symptomen van hyperthyreoïdie. Hoe adviseer je? Sorry, dat is niet het onderwerp. Bedankt.

Hallo In februari kreeg ik de diagnose thyreotoxicose + DTZ. Voorgeschreven 30 mg tyrosol. Nu drink ik 5 mg tyrosol. Je goed voelen. Er is gewichtstoename (hoewel ik niet veel gewicht verloor voordat ik een diagnose stelde), druk 117 over 80, puls 64. Maar mijn haar begon vreselijk uit te vallen. Maand 2 toen de fall-out begon. Is dit gerelateerd aan mijn ziekte (TSH, T-3 en T-4 zijn normaal, volledig bloedbeeld is normaal, ijzer-136)? Bedankt.

Hallo, Anna! Als schildklierhormonen en TSH normaal zijn, dan nee!

Maar ik las. dat het lichaam reageert op deze ziekte (haaruitval). Ik vergat te schrijven dat ik tyrosol 1 keer per dag 5 mg dronk. Misschien is dit zo'n reactie op het medicijn? ? En als dit een reactie op een medicijn is, hoe dan? Ik moet het tenslotte nog ongeveer een jaar doen.

Je begon uit te vallen na het starten van de behandeling en het normaliseren van hormonale niveaus. Er is ook geen hypothyreoïdie op de achtergrond van de behandeling, dus dit is geen reactie op het geneesmiddel, de dosis is correct.

Goede dag! Ik ben 36 jaar oud, 60-63 kg gewicht, lengte 164. Mijn bloeddruk steeg van 130 naar 150 mm Hg. Art PS 90-110 Verhoogde prikkelbaarheid, nervositeit, hysterie, slechte slaap, hoofdpijn, onderbrekingen in het hart. Na het onderzoek werd neurovasculaire dystonie gediagnosticeerd door het hypertone type Magnesium werd voorgeschreven met vitamine B in een dosis van 800 mg per dag, visolie, meidoorn, co-enzym Q, taurine en arginine. Als resultaat van de behandeling, keerde de bloeddruk terug naar normaal 120/80, verminderden de hoofdpijn, werd het rustiger. Maar PS 90-110 en onderbrekingen in het hart bleven zwak, verscheen, na een kleine belasting klopte het hart ernstig en kortademig, spontaan zwellend in de spieren van het onderbeen, stuiptrekkingen, lichaam t 36.9 - 37, 1 (vooral in fase 2 van de menstruatie). cyclus), warm aanvoelend onder de tong, menstruatiestoornissen (voorgeschiedenis van secundaire onvruchtbaarheid, anovulatoire cycli, keizersnede na 36 weken als gevolg van gestosis, 2 de helft van de zwangerschap, het kind werd geboren met een gewicht van 1900 kg). Een endorcrinoloog, wanneer visueel geïnspecteerd, vermoedt meestal een vergrote schildklier, maar na een echografie (alles is normaal) en de tests worden verzonden naar een neuropatholoog.

Analyses: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norm 10-24)
Bepaling van AT tot TPO 0,53 U / ml (norm 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) op de negende dag van de cyclus
LG 6.1 (1.2-90)
Prolactin 234.7 (74-745)
Testosteron totaal 0,86 (4,3-31,6)
DHEA-sulfaat 1,99 (0,1-3,9
hemoglobine 111
hematocriet 33,8 (34-48)
bloedglucose 5.52 (4.2-6.4)
Cholesterol 4,4 (3,9-5,7)
Na in het bloed 131 (132-152)
K in het bloed van 3,8 (3,4-5,0)
echocardiografie:
De kamers van het hart zijn niet verwijd, er is geen schending van de lokale samentrekbaarheid van de linker hartkamer. Het kleptoestel is niet geïdentificeerd Diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 1. Er is geen pathologie van lekken.

Vertel me alsjeblieft wat je mening is. Alvast heel erg bedankt.

Hallo, Antonina! Alles wat je beschrijft is eigenlijk erg vergelijkbaar met de symptomen van neuro-vasculaire dystonie, waarvan de pathogenetische behandeling gewoonweg niet bestaat! Loop meer buiten, vermijd stress. Een positieve houding en kalmte is het beste wat je voor jezelf kunt doen.
Ik adviseer je ook om de TSH opnieuw te nemen na een paar maanden, omdat het resultaat dichter bij de ondergrens van de norm ligt (om hyperthyreoïdie uit te sluiten).

Goede dag! Ik heb de tests gegeven waar jij 3 maanden geleden commentaar op hebt gegeven, dus besloot ik om:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT voor thyroperoxidase. admin

Welkom! Alles is in orde, de schildklier is gezond! Je zou echt een behandeling van een neuroloog moeten krijgen.

Hallo, dokter! Mijn moeder is 60 jaar oud en op 14 augustus 2014 kreeg ze de diagnose diffuus giftige struma. Op dat moment waren de resultaten van de analyses TSH-0,006; T4-83.29; AT voor thyroperoxidase-29,8 Seisas (na 2,5 maanden), TSH-0,005; T4-35,18; T3-6,5. Vertel me alsjeblieft waarom gaat TSH niet naar beneden?

Sorry, alsjeblieft schreef in het vorige bericht (waarom wordt TSH niet kleiner), maar correct: WAAROM WORDT TSH NIET MEER? Alvast bedankt, heel erg bedankt!

Hallo Marina! Aangezien u het voorgeschreven behandelingsregime niet hebt opgegeven, durf ik te suggereren dat de dosering van het geneesmiddel onvoldoende is in uw geval. Of je moeder maakt fouten in de methode om Eutirox-tabletten te nemen (levothyroxine natrium) - neemt het onregelmatig, na een maaltijd, op hetzelfde moment als een maaltijd of kort voordat het wordt ingenomen.

subtotale resectie van de schzh, vervangingstherapie is niet voorgeschreven, omdat een lage TTG 0.011, vertel me hoe het zou moeten herstellen, misschien beginnen met het nemen van eutirox25

Hallo Na de bevalling in februari kreeg ik de diagnose thyreotoxicose + DTZ. Voorgeschreven 30 mg tyrosol. Nu drink ik 5 mg tyrosol. Je goed voelen. Er is een toename in gewicht (ik was een beetje dun voor het stellen van een diagnose), druk 117 over 80, puls 68. (TSH, T-3 en T-4 zijn normaal, compleet bloedbeeld is normaal, ijzer-116) maar de arts staat erop om te opereren. Ze hebben een paar maanden geleden een lek gepleegd, het resultaat is goed, wat moet je doen, advies: de knoop bevindt zich aan de linkerkant in de buurt van de vaatbundel.

Hallo, Inna! Als het biopsieresultaat goed is, is chirurgie niet vereist. Gewoon dynamische observatie.

Hallo, dokter. Onze dochter DTZ. Vóór de behandeling in het ziekenhuis namen we Tyrosol. Na ontslag kregen we Eltiroxin-tabletten voorgeschreven en Tyrosol werd geannuleerd. Onlangs geslaagd tests, de resultaten van de tests zijn verschrikkelijk:
TTG-norm 0,3-4,0 resultaat 0,05
Resultaat T4 norm 40-120 150.6
T3 norm 0.8-2 resultaat 5.0
T4svob. normaal 9.0-22.2 resultaat is 70.3
T3svob. normale 1,2-4,2 resultaten 22.9
A / tk TG-norm 0 tot 100 res. 3980,3
A / tk-TPO-snelheid van 0 tot 30 resulteert in 1375,8
Wat kun je adviseren? Help alstublieft.

Hallo, Ruslan! Ik weet niet hoe lang je deze medicijnen hebt ingenomen, en volgens welk schema. Hoe dan ook, als we aannemen dat je DTZ voldoende hebt behandeld, hebben we het over een terugval, die vaak wordt waargenomen. Als het volume van de klier groter is dan normaal, is de beste uitweg een chirurgische behandeling.
Naast DTZ heeft je dochter blijkbaar ook auto-immune thyroiditis.

Hallo, dokter, twee jaar lang de pijnlijke pijn in de wortel van de tong die overgaat in de nek, dan in de tanden en dan in het oor. dan onder de kaak.Landend op artsen, MRI van zachte weefsels, MRI van de nek, panoramisch beeld van de kaak, an.krov, röntgenfoto van de neus, longen-norm. Aan het begin van echografie echografie, norm, dan tirioiditis: toename van ijzer-23,8 met n-14cm.cube, verminderde echogeniciteit, macrofol 3-4 mm, contouren-even, helder, submandibulair knooppunt rechts 20x10 T3-56 met nor-22, T4-8 met n-4, TTG-001 met n-02, AT naar TRO-215 wanneer n -35. Na het voorschrijven van de behandeling: prednisalon4t-10dn, daarna afname met 7dn, + groprinazin, loratidine, moval cut ultrasound-thyroid-pr-6,3, lev5,9sm.cub, vloeistofinsluiting tot 3 mm in grote hoeveelheden, vascularisatie dramatisch toegenomen, lymfeklieren aan de rechterkant tot 10 mm, normale structuur. Gezwollen gezicht, arm en been aan de rechterkant. Verdere behandeling wordt alleen in het ziekenhuis aangeboden (prednison, antibiotica, antivirale preparaten). Prompt, alsjeblieft, oedeem is een gevolg van de behandeling of van een ontsteking van de schildklier (er was geen behandeling voor), de behandeling is correct voorgeschreven en of de ontsteking in de schildklier kan worden veroorzaakt door pijn onder de kaak, in het oor juist naar rechts, akkoord gaan met verdere behandeling of zoeken naar de oorzaak van pijn. Bedankt, help, alsjeblieft, zoek het uit.

Hallo, Irina! In uw geval hebben we het over de beginfase (thyrotoxicose) van thyroiditis (mogelijk van virale etiologie). De behandeling is correct gestart! In dergelijke gevallen wordt het niet aanbevolen om thyreostatica in te nemen. Bestraling van pijn is best mogelijk.

Hallo, dokter. Analyse van TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) echografie scanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0-gestructureerde grove korrels met hypoechogeen inclusief 3-4 mm. afspraak 3 maanden eutyroks50 1t / d. Vertel me alsjeblieft, want eutyroks verlaagt TTG, en hij is zo laag, om zich aan een dergelijke behandeling te houden? Bedankt

Hallo, Irina! Je hebt een diffuse giftige struma! In dergelijke gevallen mag u in geen geval beginnen met de behandeling met euthyrox! Je hebt thyreostatica nodig. Lees het artikel: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Voor een meer gedetailleerde bespreking van de nuances van DTZ-therapie en het verkrijgen van een goed opgezet schema van medicamenteuze behandeling, kunt u een betaald consult krijgen van een endocrinoloog. Lees meer op de pagina http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Hallo Irina! Ik heb DTZ en AIT, nu neem ik 10 ml tyrosol, de ziekte gediagnosticeerd in 1995 was in remissie gedurende 5 jaar, 2007-2012, nu periodiek ontstoken. Met een dergelijke diagnose, kan ik ooglidcorrectie van de oogleden maken, wat zijn de mogelijke gevolgen. In 1999 behandelde ze oftalmopathie, nu is er niet zo'n complicatie, maar nu zijn er zakjes onder de ogen. Ik smeek je om te adviseren

Hallo De dochter heeft een diffuus giftige struma, Annie is 19 jaar oud en wordt sinds 2005 waargenomen op een cultuurpark in een apotheek. de ziekte is gestart en de arts heeft onmiddellijk een handicap afgegeven, tyrosol, corcor 2,5 op het kwartaal, verschillende sedativa. IJzer groot. De arts adviseert om te opereren. Verwijder alle hardware. Toen haar vader nog leefde, was hij tegen verwijdering, maar nu is hij weg, alles is onmiddellijk veranderd, ze luistert helemaal niet naar mij, maar de operatie moet worden gedaan en ze weet het ook, maar nadat haar man stierf, was ze 15 jaar oud toen hij weg was, ontwikkelde ik een psychose, frequente schandalen, enz. Ik weet niet wat ik moet doen. En dan is er de crisis. Dokter, help alstublieft, hoe u haar een operatie kunt laten ondergaan. Met vriendelijke groet, Tatjana.

Hallo, Tatiana! Ik denk dat je hierover met een psycholoog moet praten.

De beslissing om u te raadplegen nam ik na het bekijken van uw site. Ik vond de site leuk: wanneer een arts een patiënt zoekt om een ​​bondgenoot te worden en niet alleen instructies op te volgen, is dit een ECHTE ARTS! Je kunt de ziekte niet verslaan, alleen een performer blijven, het succes van de behandeling is evenzeer afhankelijk van de arts en de patiënt. Informatie (over onderwerpen die worden onthuld) op de site en niet veel, en niet genoeg - precies goed. En hoewel het een kwestie is van ernstige ziekten, voelen we een optimistische houding en vertrouwen. Bedankt voor je snelle reactie en overleg. Ik ontving alle antwoorden op al mijn vragen (en sommige lagen buiten het bereik van de endocrinologie). Bedankt voor je aandacht en professionaliteit. Veel geluk voor jou en je dierbaren!

Welkom! Sinds mei 2011 is thyreoïdectomie uitgevoerd Sinds 2000 is DTZ behandeld, maar zijn recidieven opgetreden. Vóór de operatie was het volume 60, puls 180-210. Op dag 3 na de operatie verschenen pijn en zwelling in de borst. Na 3 maanden oncoloog zet mastopathie. 4 jaar zijn verstreken na de operatie, op het moment dat ik eutirox 200 ml accepteer. Ik wil constant slapen, vermoeidheid, lethargie, ledematen trekken, zelfs het vegen van de vloer is onmogelijk, rijden. Pijn en knobbeltjes in de borst, erger vóór de cyclus. Er was een chronische inflammatoire eierstok, die nu voortdurend pijn in de onderbuik trok. Is het mogelijk voor een gebrek aan een hormoon of is het iets anders?

Hallo, Tatiana! Zonder de resultaten van de analyse van de TSH is het onmogelijk om specifiek iets te zeggen.

Welkom! Ik ben erg blij dat ik zo'n site heb gevonden. Ik wilde vragen stellen over de ziekte, maar vond zo'n onderdeel niet. Ik zal mijn ziekte een beetje beschrijven. Begin april, na een verkoudheid (keelpijn, loopneus, hoest, makrot, temperatuur was niet), ontstond na 5-6 dagen links de schildklier ontstoken. De ontsteking was niet erg merkbaar, maar bij het peilen leek het dicht en misschien zelfs knoestig. Het ging gepaard met zeer ernstige pijnen bij het inslikken van speeksel, bij hoesten. Met aanraking en lichte druk, ook door pijn. Zeer bezorgd over de pijn in de nek van de linkerkant, die aan het oor gaf en zich van de nek tot de schouder verspreidde. Er waren pijn in de handen en de rechterhand deed pijn als bij de griep, maar meer dan dat, de linkerhand deed pijn. De pijn werd 's avonds intenser en' s nachts was het moeilijk om aan de linkerkant te liggen. Ik werd onderzocht door een therapeut en zei dat de schildklier ontstoken was. Hij stuurde hem niet voor tests, zei dat hij zich moest herstellen van een verkoudheid en een antibioticum (levoxin) had voorgeschreven voor 7 dagen en ontstekingsremmende tabletten in de darm, omdat hij tijdens het onderzoek ontstekingen in de twaalfvingerige darm en enkele andere tabletten voor ontsteking in de gewrichten ontdekte. (Deze geneesmiddelen werden Proton EC en dolox 1a genoemd), het beloop van deze geneesmiddelen is 14 dagen. Nadat ik deze cursus had afgerond, ging ik opnieuw naar mijn arts. Na 14 dagen van de cursus, op de derde dag, verscheen de temperatuur, in de avond 37,4, voelde ik me onwel, had ernstige hoofdpijn, hierdoor kon ik niet naar een bloedtest gaan. De volgende dag verscheen de temperatuur 's avonds 37,3. Een paar dagen later, toen de gezondheidstoestand verbeterde, was de temperatuur verdwenen, ze doneerde bloed voor analyse (27 april), in de richting van de dokter. Volgens de analyse: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norm 66-181) en Tireotrop-hormoon (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norm 0,27-4,2). De arts keek naar deze tests en zei dat ik een giftige struma of thyrotoxicose heb. Ook sonderen de schildklier. Geïnterviewde wat scheelt. Handen trilden niet, zien er helder uit met de beweging van de vingers van de dokter. Er is geen sterke dorst. Geen ritmestoornissen. Mijn hartslag is altijd snel, omdat er een aangeboren verzakking van het hart is. Puls, voelde hij, druk gemeten. Benoemd om drieklank te drinken (moederskruid, Valeriaan, meidoorn). Er is ook verhoogde prikkelbaarheid, nervositeit. En kortademigheid verscheen, met abrupte, frequente bewegingen of wanneer ik bukte, was het niet eerder zo: ogen niet bol en niet opgezwollen, geen wallen in het gezicht of benen. Al 5 dagen, en misschien 7 dagen, omdat de pijn in de nek en de achterkant van het hoofd niet hinderlijk is, is pijn in de handen ook voorbijgegaan. De schildklier zelf doet ook niet meer pijn, de ontsteking is ook afgenomen. Maar de arts checkte zichzelf ook, bij het doorslikken van speeksel met een scheur in de nek, verschijnt er een knobbel aan de linkerkant. Maandelijkse cyclus is normaal, ga elke maand zonder vertraging. Het is waar, deze maand, in plaats van de gebruikelijke 5 dagen, was 3 dagen en het was minder, hoewel ik er al geen overvloedige, normale heb. De urinetest is ook verstreken, alles is normaal. De bijnieren werden niet gecontroleerd, in eerste instantie wilde ze dat de urine de bijnieren kon controleren, maar de dokter zei dat er geen kwalen zijn die met hun probleem samenhangen door een paar vragen hierover te stellen. Ik heb nog steeds de makrota die uit mijn keel komt en doet pijn, soms kietelen. De arts schreef een gorgeling met salie en tijdens de 14-daagse cursus, en nu ook. De eerste keer dat ik aan het spoelen was, stopte ik, maar nu ga ik verder, op aanbeveling van een arts, en van ongesteldheid in de keel. Ook heeft de arts me een medicijn voorgeschreven - Tyrozol, een kuur van 2 maanden, 2 tabletten per dag, na de maaltijd. Maar ik heb nog geen haast in zijn receptie. Ik zou graag willen weten wat mijn diagnose is en welke andere tests ik moet doorlopen en of daar behoefte aan is. Evenals de benoeming van passende behandeling.

Hallo, Aina. Ik heb een vraag: ik heb onlangs hormonen gedoneerd en hier is het resultaat van TSH -0.05, T4 - binnen normale grenzen. Toen ik 14 was, werd ik gediagnosticeerd met DTZ en hypothyreoïdie, en hoewel de hormonen normaal waren, kreeg ik een behandeling voorgeschreven. maar ik nam de pillen niet. Nu ben ik 37 en de vraag is dit: een endocrinoloog beweert dat ik hyperteriosis heb, hoewel er geen symptomen zijn - geen hartslag, geen rillingen, geen opvliegers. maar tekenen van hypothyreoïdie zijn evident: vorst, winderigheid, gebrek aan libido, overgewicht. En dus wijst de endocrinoloog me toe om het pad te passeren. duur, en het is niet duidelijk of de tests nodig zijn, met name scintiografie (in het algemeen bang voor straling) en antilichamen tegen de TSH-receptoren. Geef alsjeblieft commentaar op deze situatie.

Hallo Svetlana. Deze studies zijn nodig voor de differentiële diagnose van diffuse giftige struma en functionele autonomie. Afspraken endocrinoloog redelijk redelijk. Als er geen geld voor beide is, kun je er tenminste één krijgen, bijvoorbeeld scintigrafie (de mate van blootstelling is minimaal en op een veilig niveau). Je hebt geen hypothyreoïdie, het is een feit.

Welkom! Misschien kun je me helpen. Ongeveer 8 maanden geleden merkte ik vreemde en trieste veranderingen achter me: ik kan niet opstaan ​​van een kraak (van een kraakpand), ik kan niet op een kruk staan. handen en benen begonnen te trillen, en de pols - 120. een beetje dun en erg blij mee, maar het bleek dat de schildklier. Volgens analyses - antilichamen tegen thyroperoxidase 48,90, gratis thyroxine - 77,00, schildklierstimulerend hormoon - minder dan 0,010. echografie - rechterlob 47x24x25 v 15 cm3, linker lob 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. echostructuur is niet homogeen, geen knopen, diffuse toename van 2 graden.. De arts heeft me verteld dat het wordt behandeld, maar de behandeling is nog niet benoemd. Vertel me alsjeblieft, zal het volledig genezen zijn? En zelfs vóór deze ziekte droomde ik ervan naar een endocrinoloog te gaan, zodat hij iets zou aanwijzen om af te vallen - ik heb 30 kilo overgewicht. Vertel me alsjeblieft, zal ik nu gewoon herstellen van de behandeling ?? Hoe en wat kan worden behandeld, dat zou ook afvallen. Sorry voor de stomme vraag. Bedankt.

Hallo, Lida! Je hebt DTZ. Om te beginnen raad ik aan een conservatieve behandeling met thyreostatica te starten volgens een schema dat de endocrinoloog u moet geven voor intramurale opname. U zult niet afvallen van een dergelijke behandeling, een kleine wijziging is mogelijk als de daling in kilogram gepaard ging met de opkomst van thyrotoxicose.

Hallo Heel erg bedankt voor het antwoord !! De arts heeft Tyrosol 10 mg driemaal voorgeschreven en coronaal voor het hart. Drink een maand lang door - licht merkbare verbeteringen aan de benen, maar de ogen zijn niet beter. niet gewogen, maar op sensaties - al was het maar een klein beetje hersteld. In het algemeen, bedankt, en ik ben weer voltijds ontvangen.

goede tijd van de dag, vertel me alsjeblieft na subtotale resectie nam ik eutirox100, ik passeerde ttg0.035, sv t4 20.1, wat allemaal betekent dat het gewicht groeit, de menstruatiecyclus verloren is gegaan, de gynaecoloog zei dat alles in orde is

Welkom! U hebt een medische thyreotoxicose. Deze dosis was blijkbaar voorgeschreven zodat er geen terugval was.

Hallo, ik ben 28 jaar oud, gewicht 51 kg, met een groei van 164 cm. Mijn gewicht is nooit meer dan 53 kg.
In oktober 2015 voelde ik me slecht, ik voelde een stikkende, duizelige en snelle pols. Ze hebben een ambulance gebeld. Ik deed een ECG, echografie van het hart, MRI van de hersenen, fluorografie, alles is schoon en er is een knoop opgemerkt op de echografie van de schildklier.
10/16/2015, deed ze echografie van de schildklier (ze had het 14 jaar geleden gedaan).
Onderzoek onthuld:
Schildkliervolume --- lineaire afmetingen ShchZh ------- Volume van een aandeel ------ Totale hoeveelheid AH
------------------П / З ------ Breedte ----------- Lengte - cm3 ------------- cm3 --------
De juiste share ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Left share ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Landengte ------ 2.2
Conclusie "In de rechter lob is er een iso-echogene formatie met een duidelijke contour, niet-uniform, met echovrije insluitsels. Grootte 1, 02 * 1,22 cm, volume 2,9.
Na de echo werd ik op 20. 10. 2015 verzonden voor scintigrafie:
Scintigrafie liet zien: de schildklier bevindt zich meestal, heeft een uitgesproken tweelobbige structuur, van normale vorm en grootte. De accumulatie van het radiofarmaceuticum is matig intens, de verdeling is ongelijk. In de rechter lob, in de projectie van de onderpool, wordt het centrum bepaald door de intensieve accumulatie van het medicijn (hete knoop).
Conclusie: Toxisch adenoom van de rechter lob van de schildklier.
Tests voor hormonen:
- TSH 0.911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Ik lees overal dat ik thyreostatische drugs moet nemen en om vervolgens geopereerd te worden, vertelde de dokter me dat ik niets hoefde te drinken.
Vertel me wat ik moet doen?

Hallo Lily! U hebt dus geen thyreotoxicose, waarom heeft u thyreostatische therapie nodig? Dynamische observatie, periodieke monitoring van TSH.

Bedankt, lees gewoon veel gruwelen die iemand kan overkomen na een succesvolle operatie. Vertel me eens, is het mogelijk om mijn adenoom te verwijderen met een laser of gewoon een operatie?

Operation. De chirurg gespecialiseerd in schildklierpathologie zal u meer in detail vertellen.

vertel me alsjeblieft, na de subtotale resectie van de schzh, kan het genoeg zijn eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4- 12.64, en hoe eutirox verschilt van l-thyroxine, is het mogelijk om over te schakelen van eutirox naar l-thyroxine.

Hallo, Tatiana! Wat was de operatie? De voorbereidingen verschillen in fabrikant en hulpcomponenten, het actieve bestanddeel is hetzelfde.

was DTZ, 10/20/2014 subtotale resectie, veel gewicht groeit al hersteld met 10 kg.

Welkom!
Ik heb een nodulaire struma. V-46,2 cm3. 2 jaar geleden werd ze ziek met subacute thyroiditis. Analyses van hormoonhormoonhormonen nu:
TTG - 0,7768,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 totaal - 1,57 nmol / l,
antilichamen tegen thyreoglobuline-5, 71 IE ml
Bovendien sinustachycardie 80-90 slagen / min. Laag hemoglobine 105. IJzer in het bloed van 7,8 μmol / l. Ze begonnen de nagels te exfoliëren en het haar viel eruit. Duizeligheid. Is dit gerelateerd aan een schildklieraandoening?

Hallo, Sveta! Nee, niet verbonden! Het is noodzakelijk om bloedarmoede te elimineren, hoogstwaarschijnlijk is dit de oorzaak.

Bedankt! Sorry, een andere vraag: heb ik hormoontherapie nodig voor de schildklier?

Welkom! Ik heb een diagnose van DTZ, nu is alles weer normaal, ik drink propitsil 25 en thyroxine 12.5. Verdenking van ziek worden met een verkoudheid, de dokter zei viraal niet om ziek te worden, wat te doen?

Welkom! Verkoudheid behandelen. Geef een complete bloedtelling.

Hallo, ik ben 26 jaar oud. Ik heb subklinische thyreotoxicose. T4 is normaal, maar TSH is onderdrukt (0,08) het volume van de schildklier is nu 47 (het was 53). In de kliniek stuurde de endocrinoloog me voor een operatie in het endocrinologisch centrum, en toen besloten ze om geen operatie te ondergaan. Ze wachten gewoon op iets dat zal veranderen (tyrosol werd 2 maanden geleden geannuleerd). Ik heb meer dan een jaar last gehad van subklinische thyrotoxicose en er is niets veranderd. behalve dat de schildklier enigszins is afgenomen, maar het is nog steeds beangstigend om naar de nek te kijken. Een andere gewichtstoename (((bijna niet eten, maar dik worden, ik wil altijd slapen en een constant gevoel van vermoeidheid.) Ik denk dat als er niets verandert, ze me in deze staat zullen laten.

Hallo, Tatiana! Behandeling van DTZ - conservatief of operationeel. Als een volledige behandelingskuur met pillen (ongeveer 1,5-2 jaar) niet het gewenste resultaat gaf, moet de patiënt worden verwezen voor een operatie.

Welkom!
Vertel me alsjeblieft over deze toestand, wanneer het gezicht opgezwollen is, de oogleden hangen, mijn ogen naar buiten rollen, ik doorloop periodiek, er is geen conclusie van pathologie, ik heb onlangs hormonen geschonken ttg-0.0008,
t4 vrij 16.8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449.324, recentelijk ondervraagde endocriene oftalmopathie vóór de analyse, Wat is mijn ana, is er gevaar. in de jaren 90, herinner ik me hoe ik l-thyroxine zag. Daarna werd ik periodiek onderzocht, ze schreven dat ik geen behandeling nodig had en er waren geen diagnoses als zodanig. Onlangs begon ze een onderzoek te ondergaan en ontving dergelijke cijfers. Alvast bedankt voor uw antwoord en opmerking. zeggen ze

Hallo, Rose! U hebt thyrotoxicose, u moet de oorzaak achterhalen en ervoor zorgen dat u het behandelt.

Welkom! toen ze eutiroks50 nam, waren de resultaten van de testen mtg 1,67 bw t4 13,44, daarna verhoogde ze de dosis en begon ik thyroxine 75 te drinken en de resultaten mb0.69 bw t4 15.98, wat zijn mijn acties in de toekomst.

Welkom! Ga door met het innemen van een dosis van 75 mcg.

goede tijd van de dag, ik accepteer eutiroks62.5 tgg 0,68, na subtotale resectie van de schzh, mijn gezicht, schouders, benen begonnen van de menstruatiecyclus af te zwellen, toen er geen bijwerkingen op de etirox75 waren, droomde ik slechts over 1,68 tot 0,68, Ik dank u bij voorbaat voor uw antwoord

Ik heb een vervangende dosis van 0,75, je kunt eutiroks50 en l thyroxine 25 nemen, ik heb alleen de tabletten 100 en 50

Dat kan je. Je kunt etirox 50 mcg ook in twee delen verdelen en anderhalve tablet innemen.

Welkom! Vrouw, 36jaar. Een jaar geleden kreeg ik de diagnose AIT, polycysteuze eierstok. (T4 bliksem = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 door echografie: diffuse veranderingen in de structuur van de schildklier (AIT). Voordien nam ik ook iodbalance -200, die later werd geannuleerd) en ik accepteer Eutirox -50- tot nu toe. Op dit moment was T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Onlangs is er een toename in de omvang van u / w., Tachycordia tot 90-118ud. onder normale druk, prikkelbaarheid, NMC, oogdruk. Moet ik euterox nemen en wat zou je anders adviseren? Bedankt

Hallo Jij een jaar geleden kreeg voorgeschreven euthyrox bij ttg 0.6 ?? Gebaseerd op wat de diagnose "AIT" was? Te vage beschrijving, veel vaagheid.

Hallo! Vroeger veel last van lange tijd geleden. Per gewicht, nu 54kg groei 170. Na 4 jaar geleden bevallen, viel ik af omdat ik niet wilde eten, ik at door de kracht, na een maand herstelde het gewicht constant, maar 2 jaar geleden met 54 kg voelde ik normaal geen klachten. sterke, rechte bosjes haar vielen erin, rook had gewoon geen vitamine, dat was het al. In april was ze op dieet. In juni waren er twee verwanten 'verdediging en ze begon haar gewicht erg te verliezen en soms was er gewoon geen eetlust, ze aten minstens een keer per dag.
Ik begrijp voor het eerst niet waarom de druk opliep tot 160, 4 dagen van hartslag tot 125- en 114 in rust (ik verbind me met het feit dat de tand en pijn in de nacht slecht begonnen te kwetsen, de polsslag en druk begonnen sterk te stijgen) zei tegen de endocrinoloog: 6 jaar geleden was er een diffuse struma van 1,2 graden, maar de analyses werden normaal voorgeschreven, jodomarine. Heeft nu tests doorstaan
Gratis thyroxine T4 66.76 (12-22)
Thyrotropische TG 0,005 (0,27-4,20)
De diagnose postavilia - thyrotoxicose.
Uzi zei dat niet hoeft te doen, ijzer palpatie is niet toegenomen.
En zes maanden geleden was de nek gezwollen onder de kaak, vanaf tand 8 waren er hevige pijnen.Het was niet mogelijk om te genezen.De zwelling nam af, maar de lymfeklieren waren vergroot, zei lymphodenitis.
Is het mogelijk om een ​​tand met een dergelijke diagnose te verwijderen? De behandeling is niet gestart.
Voorgeschreven 1 - tyrosol 10mg 3p.Dag (1 maand) en 10mg 2p.Dag met laatste. TTG en sv.T4
2 - kalmerende middelen. Goede behandeling? Ik heb twijfels, ik wilde een andere dokter bezoeken.
Het blijkt na 10 dagen dat de druk 120/80 geen sprongen is en dat de puls 86 werd als de belasting stijgt, ongemak verschijnt, een gevoel van angst. Eerder 6 jaar geleden de diagnose van VOSD.
wanneer het beter is om een ​​tand uit te trekken vóór of tijdens de behandeling, omdat alle geneesmiddelen geschikt zijn en als u compatibel bent met thyro
zolom? Moet ik naar een andere endocrinoloog gaan?

Hallo, Julia. U hebt in dit stadium echt thyrotoxicose, behandeling is vereist! Iets anders is het achterhalen van de oorzaak (DTZ, AIT, enz.), Volgens uw brief heb ik helaas de resultaten van de noodzakelijke analyses niet gezien. Het wordt ook aanbevolen om echografie van de schildklier te ondergaan (ondanks het feit dat het niet wordt vergroot bij palpatie).
Wat het behandelingsregime betreft, zal ik niet schrijven omdat ik de behandeling niet in de vorm van commentaar voorschrijf. Ik kan online raadplegen, voor meer informatie kun je me schrijven op [email protected]

Hallo Ik ben 29 jaar oud. Ziek 3 maanden DTZ. Ik word 2 maanden behandeld. Voorafgaand aan behandeling van TSH - 0,1; T4 gratis 58. Het volume van echografie is normaal. In de eerste maand werd 30 mg tyrosol voorgeschreven, na T4 werd 23. Gedurende een maand werd de dosis tyrosol verhoogd tot 35 mg. De laatste analyse toonde TSH - 0,19 en T4 - 9. De dosis werd verlaagd tot 25 mg met een afname van 5 mg per week. En deze cursus is 3 weken. Vertel me dat je nog lang moet worden behandeld? Mijn man en ik hebben geen kinderen, maar we willen ze echt. Een arts hierover is een operatie voorstellen. Mijn man is tegen, maar ik ben bang. Ik weet niet wat ik moet doen. Als ik zonder operatie kan besparen?

Hallo, Elena. Het verloop van de conservatieve behandeling voor DTZ moet 1-1,5 jaar zijn, anders neemt het risico op een recidief toe. De operatie kan voorlopig worden uitgesteld. Als na een bepaalde tijd na het einde van de conservatieve behandeling een terugval optreedt, is het logisch om na te denken over de operatie.

Welkom! Ik ben 27 jaar oud. In 2014, na de bevalling, werd DTZ gediagnosticeerd. Op dat moment:
Echografie van de schildklier Landengte - 0.6.
Rechterfractie N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Linkerkwab: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Mіki 23,9 cm3)
Niveau T4sv 49.01,
TTG 0.78,
ATKTPO 75,51.
Nu: echografie. Kruist 0.5 -, 0.6, ongelijk verdikt.
Rechterfractie N: 4,16 - 8,78 (volgens Brunn 11,5 cm3, volgens MI 15,4 cm3)
Linkerkwab: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 volgens Brunn, 16,4 cm3 volgens Miki)
hormoonspiegels waren normaal sinds september 2015.
Tot september werd zij behandeld met mercasolil. Ik heb de dosis zelf aangepast op basis van de resultaten van hormoonspiegelonderzoeken (helaas zijn er in mijn stad geen gebruikelijke goede specialisten die deze taak aankunnen)
Kunt u me vertellen of ik verdere behandeling nodig heb om herhaling van tereotoxicose te voorkomen, of moet ik gewoon het hormonenniveau constant controleren?
Bij voorbaat dank!

Hallo
Diagnose DTZ met TSH 0.78 ??

Ja. Geloof het niet, maar 3 dokters schreven het aan mij. Ik heb al alles omzeild. Semi-intuïtief behandeld zelf.

Dus je moet naar de vierde gaan. Wordt het niveau van antilichamen tegen de TSH-receptoren gecontroleerd?

benoemde alleen T4sv, T3sv, TTG, AT tot TPO

Get test voor antilichamen tegen TSH-receptoren.

Hallo
Onlangs hoorde ik in een van de televisieprogramma's over gezondheid een dergelijke mening van artsen dat werken aan de nachtploeg een zeer negatief effect heeft op de hormonale achtergrond van het lichaam, het ritme verloren gaat, enz.
Is het mogelijk om in de nachtploeg te werken met diffuse endemische struma?
Waarschijnlijk anders.
Moet ik volledig overschakelen naar dagdiensten of is er niets mis met nachtdiensten?
Dank je wel.

Hallo, Bulat. Werken aan de nachtdienst is niet gunstig voor het lichaam van iedereen, en zelfs voor volledig gezonde mensen. Wanneer diffuse endemische struma-hormonale aandoeningen niet nodig zijn. Als er een mogelijkheid is om het werkschema te wijzigen, dan is het natuurlijk de moeite waard hiervan te profiteren.

Welkom! Mijn diagnose: diffuse giftige struma. Resultaat van analyse: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Ik ben voorgeschreven om Tyrosol 5 mg 1 t driemaal daags in te nemen en prednison. Vanwege het ontbreken van prednisolon in het netwerk van apotheken werd het geannuleerd, de linkerkwab werd in 2013 verwijderd. In 2014 waren de analyses normaal. In 2015 werd niet bevraagd. Beantwoord alstublieft mijn vraag: "Als ik Tyrosol gebruik, zal de analyse verbeteren?". Alvast bedankt.

Hallo, Elsa. In uw geval heeft u een differentiële diagnose nodig. Is er een anti-rTTG-test uitgevoerd? Schildklier echografie? Waar was de resectie voor?
Als dit echt DTZ is, ja, hoewel de dosis in mijn account in uw geval onjuist is gekozen. Wat is het doel van prednison? Zijn er pijnklachten in de klier? Oogproblemen U moet dit in detail begrijpen. Ik kan fulltime advies geven.

hallo, nu mijn ttg -0,14 op eutirox 0,75, er was een subtotale resectie van schj, wat moet ik nu doen, als ik de dosis verlaag zodat de menstruatiecyclus begint te dwalen, dan wil ik ook vragen wat tridyronine kan innemen in combinatie met eutirox? bij voorbaat dank voor uw antwoord

Hallo Waar ging de operatie over?

Welkom! Bedankt voor het antwoord. Kan ik meer informatie vinden over de persoonlijke raadpleging? Ik was een virtuoos en met een mooie, als een zijden draad, hechting werd uitgevoerd in april 2013: subtotale resectie van de linker kwab van het schild Klieren (diagnose-Nodulair colloïd struma 3.st, Chronische thyreoïditis) Tot op heden heeft ze zich dit niet herinnerd en geen drugs gebruikt Gepland medisch onderzoek leidde me naar een endocrinoloog. Heeft de analyse voor hormonen doorstaan ​​en echografie is gepland op 28 april 2016, de ogen en ogen worden niet gestoord, er is geen pijn in het kliergebied. Met welk doel werd benoemd prednison kan niet antwoorden. Ik begon Tyrosol te nemen.
Alvast bedankt.

Hallo Dat wil zeggen dat u tyrosol zonder echografie werd voorgeschreven?
Raadpleeg de e-mail voor informatie over persoonlijke counseling.

was DTZ, waarom als ik de dosis verlaag, dan is er een menstrueel falen en kom ik aan. hoe je ttg normaal kunt houden. Kan ik eutirox met liothyronine in het complex en in welke dosering innemen om niet aan te komen? (bedankt voor het antwoord)

Het is noodzakelijk om de medicijninname aan te passen. Probeer een dosis van 62,5 mcg, na 2 maanden opnieuw volgen van TSH en beoordeling van de aandoening. Liothyronine is niet nodig.

Hallo, vertel het me alsjeblieft. Ik ben een jonge man, ik ben 23, weegt 74 kg. In de kindertijd werd de schildklier enigszins vergroot. Nu maakte hij een echografie, rechterkwab 63/20/19 mm volume 11,5 cm; 62/19/19 linker lob volume 10,7 cm, landmeter 4,5 mm
Het totale volume van schildklierweefsel is 22,2 cm. Locatie, randen, allemaal zonder hinder. Gediagnosticeerd door de conclusie van een echografie diffuse struma. Heeft de analyse van hormonen overhandigd, t4 gratis 22,33 tegen een tarief van 12-22. Is het gevaarlijk en wat adviseer je om te doen? Voor eerdere dank

Hallo, Vitaly. Uw tarief (bovengrens) - 25 cm3. Met andere woorden, de diffuse vergroting van de klier (struma) staat niet ter discussie.
In dit stadium adviseer ik om de analyse van de TSH door te geven.

Ttg 2.190 met 0,270-4.200

Nou, mooi. Alles is in orde.

Dat wil zeggen, een teveel aan T4, en een toename van het lange is de norm voor mijn lichaam? En maak je je zorgen en neem elke actie die het niet waard is?

Niet de moeite waard. De toename in T4 is niet significant, misschien komt dit door de stressfactor voordat bloed wordt gedoneerd, we zullen niet kibbelen. Het belangrijkste ding - het niveau van TSH is normaal. Je kunt T4 gratis terugnemen in een ander lab om je te kalmeren.

Heel erg bedankt voor de aanbevelingen. En vertel het niet aan degenen om wat het in lengte kan worden vergroot en hoe ermee om te gaan zodat het in omvang is afgenomen

Dit is een individuele functie. Het belangrijkste is dat het volume van de lobben niet verder gaat dan de limiet van toegestane waarden, er zijn geen formaties in het klierweefsel. Je hoeft er niet mee om te gaan, dit is je strijkijzer, het gaat volledig om met de taken die ervoor staan.

Goede dag! Ik ben 35 jaar oud
T3, T4 zijn normale AT voor de TSH-receptoren 4.98, volume 28.9 artsen spreken van de operatie. Tyrosol Ik neem 15 IGR per dag gedurende 9 maanden. Hoe te zijn, de operatie is de juiste beslissing?

Hallo, ik ben 29 jaar oud en zij hebben tyrosol 5 mg 3 keer per dag voorgeschreven. Ik dronk het voor 3 dagen en mijn tongzweren verdwenen. Wat moet ik doen? welke redenen? Ik werd gediagnosticeerd met diffuse toxische struma. Volgens de resultaten van de echografie zijn knooppunten niet zichtbaar, kleine borstels door de klier, in de nasleep - vaak een gevoel van angst, hartslag, nervositeit, ogen uitpuilen als ik nerveus ben, zweten, gewicht neemt niet af, warm constant, onoplettendheid, verstrooiing, ik kan niet concentreren, mijn ogen doen pijn van de computer naar het geluid reageert acuut. Vertel me wat ik moet doen en kreeg ik de diagnose toch? Ik heb ook chronische glandulaire bloedarmoede, had een operatie om de eierstok te verwijderen, omdat er een cyste was.

Goede dag, beste dokter en lezers. Ik smeek om hulp. Mijn man kreeg te horen dat hij een kropgezwel had, hij was 26 jaar oud. Klachten over verhoogde nervositeit en verbranding ontwikkelden zich binnen 2 jaar, testen T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Vertel me alsjeblieft of je kinderen met een dergelijke diagnose kunt krijgen ? We zijn 2 jaar getrouwd en kunnen nog niet zwanger raken. Ik kijk erg uit naar je antwoord. en vertel me alsjeblieft waar zijn de goede endocrinologen in Pavlodar.

Hallo Kinderen kunnen hebben. Maar de behandeling van DTZ uitstellen is het niet waard. Over Pavlodar niet op de hoogte.

Beste dokter, vertel me alsjeblieft of hij voor een operatie wordt gestuurd, ze zeggen dat de behandeling zal worden uitgesteld en niet effectief zal zijn. Welk dieet te volgen en wat zou u aanbevelen? God zegene je, dank je

Als een operatie vereist is, moet u akkoord gaan. Tot op heden, chirurgische behandeling voor DTZ, maar niet de enige, maar de meest effectieve en efficiënte methode om zich te ontdoen van de ziekte. Volg in dit stadium een ​​niet-actief dieet.

Hallo, ik ben 31 jaar oud. Er was een sterke beving in het hele lichaam, ik kon niet lopen en normaal gaan zitten. Hij wendde zich tot de doktoren, het bleek dat DZT. Geen TSH-0.001, T3-28, T4-34, tests werden uitgevoerd op antilichamen, pulstachycardie is maximaal 120. Er zijn geen knooppunten in het echografisch onderzoek van de schildklier, maar er zijn tekenen van thyroseditis. De endocrinoloog voorgeschreven tyrosol 5 mg 2 t 3 keer per dag, ik drink 3 weken, ook con 2,5 mg-1 t / d. De rilling ging voorbij, de hartslag springt nog steeds, de hele toestand is veel beter, maar lymfeklieren begonnen in de nek te verschijnen, wat kan het betekenen?

Hallo Ga door met de voorgeschreven behandeling. Met lymfeklieren alleen intern te behandelen.

Welkom! Geef alsjeblieft commentaar op de resultaten van de analyses: m3 vrij 4,1 (norm), m4 vrij 11,9 (norm), mtr 1,47 (norm), al-mtr minder dan 3 (norm), m-tg 329, 4 (norm minder dan 18)

Hallo, Tatiana. Er is geen reden tot bezorgdheid, controle van de TSH eenmaal per jaar.

Welkom! We diagnosticeerden DTZ in augustus 2015 (te oordelen naar de symptomen, begon het zich te ontwikkelen in de zomer van 2015). Het werd 3 maanden behandeld met tyrosol (totdat de TSH abrupt meer dan 3 was). Verder zonder hormoon. therapie, ik sla regelmatig tests af, incl. en bij de AT naar de TTG, T4sv. Terug in mei 2016 de resultaten waren als volgt: TSH 0,60, T4 12, antilichamen tegen r.THTG 0,60. Laatste analyses van 5 oktober 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,00m / l. Ik heb twee vragen: waarom groeit de TSH zo langzaam (het was altijd 2,4 vóór de ziekte, werd 9 maanden vóór het begin van de ziekte gecontroleerd) en is er een kans om het te herstellen? Mijn endg is nog steeds bang om het systeem te beïnvloeden en alleen in het geval van zwangerschap zal hij medicijnen voorschrijven. De tweede vraag: antilichamen tegen rec. TTG 0 duiden op aanhoudende remissie of? Gebeurt dit? wat zegt de remissie-statistiek? Ik vraag uit nieuwsgierigheid, omdat het is beter om naar de artsen te komen om voorbereid te zijn, omdat meer productieve communicatie wordt verkregen (en ik ga pas een maand na de afspraak naar de dokter). Alvast bedankt

Hallo, Tatiana!
1) Als u echt DTZ had, zou de medicamenteuze behandeling lang moeten zijn. Als u slechts 3 maanden hebt behandeld, kan er geen volledig herstel optreden.
2) Antistoffen tegen TSH 0-receptoren zijn een goede indicator voor DTZ (in het geval van een volledige behandelingskuur en aan het einde van deze analyse). U hebt niet aangegeven op welk niveau hun titer was op het moment van de manifestatie van de ziekte (vóór het begin van de behandeling). Misschien had je DTZ niet. Scintigrafie uitgevoerd?

Hallo help advies. Mijn dochter is 19 jaar oud. Gevonden DTS gevonden. de analyse was vóór de behandeling alleen t4 gratis-75 met een snelheid van maximaal 22. op echografie volume schildklier 23,7. pols boven de 100 en tachycardie. werden behandeld in het ziekenhuis. Tyrozol 40 mg is begonnen. Vermindering van 5 mg. door elke week. Na 2 weken waren er Ttg-2.1 tests met een snelheid van 0,4-4. Antistoffen tegen TPO-775 met een snelheid van maximaal 30. In een maand, toen al tests van 25 mm werden uitgevoerd: m-55 met een snelheid van maximaal 3,4. T4 gratis 4.07 met een snelheid van 10.2-23.2. De arts schreef toe om tyrosol 5 mg per dag te drinken. Hormonen worden niet benoemd. Herhaal testen na een maand. U gaat akkoord met deze behandeling. En de vraag is waarom hormonen zo snel zijn afgenomen?

Ik heb je al beantwoord, Irina. dupliceer geen vragen.

Hallo help advies. Mijn dochter is 19 jaar oud. Gevonden DTS gevonden. de analyse was vóór de behandeling alleen t4 gratis-75 met een snelheid van maximaal 22. op echografie volume schildklier 23,7. pols boven de 100 en tachycardie. werden behandeld in het ziekenhuis. Tyrozol 40 mg is begonnen. Vermindering van 5 mg. door elke week. Na 2 weken waren er Ttg-2.1 tests met een snelheid van 0,4-4. Antistoffen tegen TPO-775 met een snelheid van maximaal 30. In een maand, toen al tests van 25 mm werden uitgevoerd: m-55 met een snelheid van maximaal 3,4. T4 gratis 4.07 met een snelheid van 10.2-23.2. De arts schreef toe om tyrosol 5 mg per dag te drinken. Hormonen worden niet benoemd. Herhaal testen na een maand. U gaat akkoord met deze behandeling. En de vraag is waarom hormonen zo snel zijn afgenomen?
P.S. 12 dagen zijn verstreken. Nieuwe resultaten T4-7.6 met een snelheid van 9-22, tgg- 7.21 met een snelheid van 0,4-4. Zijn hormonen toch nodig?

Hallo, Irina. In uw geval was het vóór de start van de medicamenteuze behandeling noodzakelijk om een ​​differentiële diagnose uit te voeren tussen DTZ en de hyperthyreoïsche fase van auto-immune thyroiditis. Had ze een schildklier scint? Heb je antilichamen tegen TSH-receptoren getest? Volgens de gegevens die u verstrekt, kunt u helaas geen juiste conclusie over de diagnose maken. Ik kan online adviseren.

Bedankt voor het antwoord, zojuist antilichamen gevonden tegen TSH-22. Moeten we nog steeds een scintcryptie doen? Of is de diagnose nu duidelijk? Knopen in shchitovitka no. De arts heeft nu eutirox 25 μg en tyrosol 5 mlgr voorgeschreven. Wat denk je hiervan?

Nee, als er een anti-rTTG-resultaat is, dan is het niet nodig. In uw geval hebben we het echt over DTZ. U hebt een "blokkeer en vervang" -behandeling gekregen.

Heel erg bedankt voor het helpen me uitzoeken. Vertel me alsjeblieft meer. Er zijn dergelijke zorgen: wanneer de dosis tyrosol 5 mg is. Thg begon scherp te vallen. Als we eutirox toevoegen, zal het dan geen verdere val veroorzaken? En hoe vaak moet u worden getest om niet opnieuw thyreotoxicose te krijgen?

Meestal, wanneer de behandeling wordt uitgevoerd volgens het schema "blokkeren en vervangen", blijft de onderhoudsdosis tyrosol iets hoger (10 in plaats van 5). Het is beter om dergelijke momenten te bespreken met de behandelende arts in de interne modus.
Voor de gehele periode van DTT-medicamenteuze behandeling moet de patiënt de noodzakelijke tests met tussenpozen van één keer per maand doorstaan.

Goede middag Vertel me over mijn analyses: TSH 0,0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Zijn dit tekenen van hyperthyreoïdie? Hoe alles weer normaal te maken? Ik heb ook een puls van 90, mijn hart klopt hard. En het is moeilijk om de trap op te gaan. Zoals alles. Vertel me wat ik moet doen? Ik ga naar de endocrinoloog. Ik wilde gewoon je mening weten.

Hallo Ja, u hebt hyperthyreoïdie (thyreotoxicose), u moet de oorzaak ophelderen en vervolgens beslissen over het behandelingsregime. Raadpleging van een gekwalificeerde endocrinoloog is verplicht!

Hallo, dokter! Ik heb je advies echt nodig. In maart 2010 kreeg ik de diagnose DTZ: svT4 14.1, TSH 0,099, in april daalde de TSH naar 0.04. Daarvoor nam ze iodomarine 200 mg gedurende 6-7 maanden. Eerder was al een diffuse nodulaire struma, euthyroidie, geplaatst. Ongeveer 1,5 jaar werd behandeld met tyrosol, later werd L-thyroxine toegevoegd. In het najaar van 2011 werden de medicijnen geannuleerd. Al die tijd waren de hormonen normaal, eenmaal een beetje toegenomen svT4.
AT tot rec. TSH in oktober 2012, een jaar na het einde van de behandeling, 0,11. TTG-0,17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tireoglobuline in december 2012-5,29. Volgens de resultaten van de punctie in december 2012 diffuse nodulaire struma.
Analyse dd 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. En toen, in november, herleef ik hormonen, svT4 zei niet hoeveel, ze zeiden dat ze normaal waren, en de TSH werd 0.2. Tyrosolum 10 mg werd geloosd en opgestuurd voor een operatie om de schildklier te verwijderen. Diagnose van nodulaire toxische struma.
Volgens de echo op 29 november 2016 is de rechterlobbreedte 20,5, de dikte is 27,9, lengte 61, volume 16,7, linkerlobbreedte 18,4, dikte 26,4, lengte 55, volume 12,8. Het totale bedrag is 29,4.
Help in c / s op het achteroppervlak van een heterogene, waarschijnlijk conglomeraatformatie van 24.5x10x15.5 met een V van 2.1 cm3, met een matige hydrofiele component langs de contour en meer met perifere bloedstroming zonder een toename in echografie van het afgelopen jaar. Aan de rechterkant, verschillende iso-echogene onduidelijke formaties met d tot 4-5 mm aangrenzend aan elkaar, vormen een conglomeraatknoop als geheel, 21x9-10x12, met microcalcificaties in het lumen, met een intensieve gemengde bloedstroom zonder een duidelijke toename. Aan de linkerkant, op het achteroppervlak, bevinden zich verschillende heterogene formaties, praktisch naast elkaar, groter dan 11 mm, 13 mm en verschillende kleinere totale afmetingen van 34,5x14x19 met V 4,4 cm3, die een conglomeraatformatie vormen, met de insluiting van een onbeduidende hydrofiele component en matig vezelig, met gemengde, maar meer perifere bloedstroming zonder groei. Een v / s links-achtige opleiding tot 7,3 mm. In het parenchym zijn enkele kleine knobbeltjes tot 2 mm.
Op het niveau van de cervicale regio aan beide zijden van de lymfeklieren worden niet vergroot, met behoud van de architectonische kenmerken.
Conclusie: thyromegalie ten koste van alle afdelingen, tekenen van een polyodus struma (veel verschillende grootteknooppunten, met de vorming van cohlomeraatformaties in beide lobben, met tekenen van cystische degeneratie van klein tot matig), knopen zonder groei.
Gedurende 12 jaar heb ik last van FO, fobische neurose. Alvorens een diagnose van DTZ voor vele maanden te stellen, was er veel stress. En nu waren er zeer sterke ervaringen.
Ik ben 34 jaar oud, geen kinderen.
1. Kan jodomarine of ernstige stress een lage TSH veroorzaken, DTZ zelf?
2. Is het mogelijk om zwanger te worden en zijn er mogelijke complicaties met dergelijke resultaten?
3. Hoe urgent is de operatie?
Begin december passeerde ik de TTG 0.204 opnieuw, dus er is geen fout. AT tot rec. TTG-beheerder

Hallo, Olga! Uw situatie vereist gedetailleerde overweging en persoonlijk overleg, aanvullend onderzoek kan nodig zijn (scintigrafie, TAB, enz.). Stress kan de verergering van het proces beïnvloeden. Planning alleen tegen de achtergrond van de volledige normalisatie van schildklierhormonen in het bloed.

Aanvullende Artikelen Over Schildklier

De gemeenschappelijke groep van mannelijke hormonen wordt androgenen genoemd. Ze zijn verantwoordelijk voor de vorming van mannelijke spieren, geslachtsdelen, haargroei en seksueel verlangen.

De gezondheid van mannen en een goede fysieke conditie zijn sleutelfactoren voor mannen. Het is waar dat de structuur van het menselijk lichaam zodanig is dat het op zich niet altijd met negatieve factoren omgaat.

Als u een jaar of langer niet zwanger kunt wordenEen onaangename situatie, wanneer een vrouw een jaar of langer zwanger kan worden, kan niet alleen voorkomen bij vrouwen ouder dan 35 jaar, als gevolg van de vruchtbaarheid van de leeftijd, maar ook bij zeer jonge vrouwen in de vruchtbare leeftijd.