Hoofd- / Cyste

Antilichamen tegen GAD bij diabetes

Soms kan de arts de patiënt vragen om een ​​test op antilichamen tegen GAD (reptiel) te ondergaan. Een dergelijke procedure vindt plaats als er een vermoeden bestaat van de ontwikkeling van een insulineafhankelijke vorm van diabetes of een pathologie van het zenuwstelsel. Als een biologisch materiaal dat in de studie wordt gebruikt, neem je veneus bloed, stuur het naar het laboratorium, vanwaar het felbegeerde resultaat wordt behaald. Opgemerkt moet worden dat AT-GAD wordt aangetroffen bij een laag percentage gezonde mensen.

Wat is het?

Glutamaatdecarboxylase (GAD) is een enzym dat wordt aangetroffen in neuronen en bètacellen van de pancreas. Dankzij hem wordt gamma-aminoboterzuur gevormd in neurocyten. Als het lichaam de ontwikkeling van type 1-diabetes heeft ondergaan, wordt het vernietigingsproces van bètacellen gelanceerd. Vervolgens neemt het enzym de rol aan van een antilichaam (ook bekend als AT-GAD), dat de pancreas zelf vernietigt. Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase zijn niet de oorzaak van diabetes, maar het gevolg van deze pathologische aandoening. Ze dienen als een soort indicator voor het feit dat de ziekte is.

De snelheid van antilichamen in het lichaam

GAD-antilichamen zijn ook aanwezig in een gezond lichaam. Hun toegestane gehalte van 1,0 u / ml. Als de meetwaarden de norm overschrijden, dat wil zeggen dat het resultaat van de analyse positief is, kan dit de ontwikkeling van bepaalde ziekten bevestigen. Type 1-diabetes is een van de meest voorkomende oorzaken. Maar niet de enige. Ook kan een verhoogd niveau van AT-GAD praten over een aantal andere ziekten, waaronder pathologieën, zoals:

  • kwaadaardige bloedarmoede;
  • "Rigide man" syndroom (Mersch-Voltman);
  • nystagmus;
  • cerebellaire ataxie;
  • myasthenia gravis;
  • verhoogd risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes;
  • De ziekte van Addison;
  • epilepsie;
  • Lambert syndroom;
  • ziekte van Gravis.
Terug naar de inhoudsopgave

Verhoogde tarieven van diabetes

Lang voor de diagnose van de ziekte begint het lichaam antilichamen aan te maken. Dat wil zeggen, om de eerste ernstige symptomen van de ziekte te laten verschijnen, is vernietiging van ongeveer 70-90% van de cellen noodzakelijk. Daarom wordt de analyse van antilichamen tegen GAD uitgevoerd om het risico op het ontwikkelen van diabetes te identificeren en de behandeling op tijd te starten. Bovendien is het risico om een ​​van deze ziekten te krijgen bij patiënten met type 1 diabetes veel hoger. Het is noodzakelijk om aandacht te besteden aan uw gezondheid en, bij voorkeur, om een ​​meer gedetailleerd medisch onderzoek te ondergaan.

Bij het optreden van angstsymptomen, zoals: verminderde gevoeligheid van de huid van de ledematen, disc Coordinatie, verzwakking van de gezichtsspieren, convulsies, vervorming van de botweefsels, dient u onmiddellijk een arts te raadplegen. Dit kunnen klinische symptomen zijn van ziekten die gepaard gaan met verhoogde AT-GAD-waarden in het bloed.

Indicaties voor studie

Het onderzoek wordt voorgeschreven als de patiënt wordt bevestigd door de diagnose van pathologie, zoals:

  • ziekten van type 1 of type 2 diabetes;
  • ziekten van het zenuwstelsel;
  • aanleg voor diabetes mellitus, vanwege genetica.
Terug naar de inhoudsopgave

Hoe is de analyse van antilichamen tegen GAS bij patiënten met diabetes mellitus?

Neem bloed uit een ader voor de studie. Ze stierf in de ochtend op een lege maag. Aan de vooravond van het onderzoek moet de patiënt thee, koffie en andere cafeïnehoudende dranken uitsluiten. Je kunt alleen water gebruiken. Na de laatste maaltijd moet minstens 8-9 uur verstrijken voordat het materiaal wordt afgeleverd. De dag voor het bezoek aan de arts moet fysieke activiteit verminderen, alcohol, gefrituurd en vet voedsel verlaten.

AT-GAD (antilichamen tegen glutamaat decarboxylase)

Glutamaatdecarboxylase (GAD) is een enzym dat betrokken is bij de vorming van gamma-aminoboterzuur (GABA), het is een remmende bemiddelaar van het zenuwstelsel. Dit enzym wordt gevonden in zenuwcellen (neuronen) en in bètacellen van de pancreas.

Als auto-immuun type 1-diabetes zich in het lichaam ontwikkelt, fungeert GAD als een auto-antigeen. In het bloed van de absolute meerderheid van de patiënten (ongeveer 95%) worden antilichamen tegen dit enzym gevonden - antilichamen tegen GAS. Op zichzelf veroorzaken antilichamen tegen glutamaat decarboxylase geen diabetes, maar hun aanwezigheid in het bloed weerspiegelt het proces van vernietiging van bètacellen. Anti-GAD zijn specifieke markers die auto-immuunschade aan de pancreas bevestigen.

Het is erg belangrijk om de juiste diagnose te stellen en het type diabetes te bepalen in termen van de prognose voor de patiënt en de keuze van de behandelingstactieken. Voor differentiële diagnose wordt de aanwezigheid van bepaalde antilichamen in het lichaam van de patiënt geëvalueerd. Allereerst zijn dit antilichamen tegen bètacellen van de pancreas. Bij vrijwel alle patiënten met type 1 diabetes worden deze antilichamen, die hun eigen pancreas vernietigen, gedetecteerd. Hun niveau is echter maximaal aan het begin van de ziekte, het neemt geleidelijk af in de eerste zes maanden van de ziekte.

Bovendien is het mogelijk om type 1 DM te bevestigen met behulp van antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase. Ze zijn ten tijde van de diagnose in het bloed aanwezig en worden daarna lange tijd gedetecteerd. Ze worden vaak gevonden bij volwassen patiënten en veel minder vaak bij kinderen.

Een positieve analyse van antilichamen tegen GAS bevestigt type 1 diabetes in de aanwezigheid van klinische manifestaties van hyperglycemie. Deskundigen bevelen echter ook aan om antilichamen tegen bètacellen van de pancreas en antilichamen tegen insuline te bepalen.

Auto-immuunschade aan de pancreas begint lang voordat de eerste symptomen verschijnen. Maar de eerste klinische tekenen van hyperglycemie suggereren dat bijna alle bètacellen al vernietigd zijn (tot 90%). In aanwezigheid van een erfelijke aanleg kan een vroeg onderzoek voor specifieke diabetes mellitus type 1 u immunocorrectie-therapie laten uitvoeren en een speciaal dieet ontwikkelen om het risico op diabetes te verminderen.

Bij patiënten met type 1 diabetes kunnen er andere auto-immuunziekten zijn: primaire bijnierinsufficiëntie, coeliakie-enteropathie. Daarom is het bij het bevestigen van de diagnose van type 1 diabetes noodzakelijk om een ​​diagnostisch onderzoek uit te voeren en andere ziekten uit te sluiten.

Een toename in het niveau van antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase is ook kenmerkend voor ziekten van het zenuwstelsel - syndroom van Mersch-Voltman, epilepsie, syndroom van Lambert-Eaton, cerebellaire ataxie. Tegelijkertijd is het niveau van antilichamen tientallen of honderden malen hoger dan de indicatoren die kenmerkend zijn voor diabetes mellitus.

De aanwezigheid van antilichamen tegen GAS bij gezonde mensen (tot 8%) in de populatie is mogelijk. Ze hebben vaak een aanleg voor schildklieraandoeningen - thyreotoxicose of auto-immune thyroïditis Hashimoto.

Indicaties voor analyse

Differentiële diagnose van diabetes mellitus type 1 en 2.

Identificatie van diabetes mellitus bij personen met een genetische aanleg ervoor.

Diagnose van ziekten van het zenuwstelsel.

Voorbereiding op de studie

Bloed voor onderzoek wordt 's ochtends op een lege maag ingenomen, zelfs thee of koffie is uitgesloten. Het is toegestaan ​​om gewoon water te drinken.

Het tijdsinterval van de laatste maaltijd tot de analyse is minimaal acht uur.

Neem de dag voor het onderzoek geen alcoholische dranken, vet voedsel, beperk fysieke activiteit.

Studiemateriaal

Interpretatie van resultaten

Norm: 0 - 5 IU / ml.

Verhoging:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman-syndroom.

3. Lambert-Eaton-syndroom.

5. Paraneoplastische encefalitis.

7. Ziekte van Graves.

8. Auto-immune thyroiditis Hashimoto.

Kies uw zorgen, beantwoord de vragen. Ontdek hoe ernstig uw probleem is en of u naar een arts moet gaan.

Lees de voorwaarden van de gebruikersovereenkomst voordat u de informatie gebruikt die door de site medportal.org wordt verstrekt.

Gebruikersovereenkomst

De site medportal.org biedt diensten die zijn onderworpen aan de voorwaarden die in dit document worden beschreven. Door de website te gebruiken, bevestigt u dat u de voorwaarden van deze gebruikersovereenkomst hebt gelezen voordat u de site gebruikt en dat u alle voorwaarden van deze overeenkomst volledig accepteert. Gebruik alstublieft de website niet als u niet akkoord gaat met deze voorwaarden.

Servicebeschrijving

Alle informatie op de site is alleen ter referentie, informatie afkomstig van openbare bronnen is referentie en is geen reclame. De site medportal.org biedt diensten waarmee de gebruiker kan zoeken naar medicijnen in de gegevens die zijn verkregen van apotheken als onderdeel van een overeenkomst tussen apotheken en medportal.org. Voor het gebruiksgemak van de sitegegevens over geneesmiddelen worden voedingssupplementen gesystematiseerd en in één spelling omgezet.

De site medportal.org biedt diensten waarmee de gebruiker naar klinieken en andere medische informatie kan zoeken.

beperking van aansprakelijkheid

Informatie die in de zoekresultaten wordt geplaatst, is geen openbare aanbieding. Beheer van de site medportal.org biedt geen garantie voor de nauwkeurigheid, volledigheid en (of) relevantie van de weergegeven gegevens. Beheer van de site medportal.org is niet verantwoordelijk voor de schade of schade die u mogelijk heeft ondervonden door de toegang of het onvermogen om toegang te krijgen tot de site of het gebruik of de onmogelijkheid om deze site te gebruiken.

Door de voorwaarden van deze overeenkomst te accepteren, begrijpt u volledig en gaat u ermee akkoord dat:

Informatie op de site is alleen ter referentie.

Beheer van de site medportal.org kan niet garanderen dat er geen fouten en discrepanties zijn met betrekking tot de gedeclareerde op de site en de daadwerkelijke beschikbaarheid van goederen en prijzen voor goederen in de apotheek.

De gebruiker verbindt zich ertoe om de informatie van belang te verduidelijken door een telefoontje naar de apotheek of de informatie te gebruiken naar eigen goeddunken.

Administratie van de site medportal.org garandeert niet de afwezigheid van fouten en discrepanties met betrekking tot het werkschema van klinieken, hun contactgegevens - telefoonnummers en adressen.

Noch de administratie van medportal.org, noch enige andere partij die betrokken is bij het proces van het verstrekken van informatie, is aansprakelijk voor alle schade of schade die u mogelijk heeft geleden door volledig vertrouwen op de informatie op deze website.

De administratie van de site medportal.org verbindt zich ertoe en verbindt zich ertoe verdere inspanningen te leveren om discrepanties en fouten in de verstrekte informatie tot een minimum te beperken.

Beheer van de site medportal.org garandeert niet de afwezigheid van technische storingen, inclusief met betrekking tot de werking van de software. De administratie van de site medportal.org verbindt zich ertoe zo snel mogelijk alles in het werk te stellen om eventuele fouten en fouten te voorkomen in het geval dat deze zich voordoen.

De gebruiker wordt gewaarschuwd dat het beheer van de site medportal.org niet verantwoordelijk is voor het bezoeken en gebruiken van externe bronnen, waarnaar links op de site mogelijk zijn, geen goedkeuring geeft voor hun inhoud en niet verantwoordelijk is voor hun beschikbaarheid.

Het beheer van de site medportal.org behoudt zich het recht voor om de site op te schorten, de inhoud gedeeltelijk of volledig te wijzigen om wijzigingen aan te brengen in de gebruikersovereenkomst. Dergelijke wijzigingen worden uitsluitend naar goeddunken van de administratie aangebracht zonder voorafgaande kennisgeving aan de gebruiker.

U erkent dat u de voorwaarden van deze Gebruikersovereenkomst hebt gelezen en alle bepalingen van deze Overeenkomst volledig accepteert.

Advertentie-informatie waarop de plaatsing op de site een overeenkomstige overeenkomst heeft met de adverteerder, is gemarkeerd als "als reclame".

Antilichamen tegen diabetes: een diagnostische analyse

Diabetes mellitus en antilichamen tegen bètacellen hebben een zeker verband, dus als u een ziekte vermoedt, kan uw arts deze onderzoeken voorschrijven.

We hebben het over auto-antilichamen die het menselijk lichaam tegen interne insuline creëert. Antilichaam tegen insuline is een informatief en nauwkeurig onderzoek voor type 1 diabetes.

Diagnostische procedures voor variëteiten van suikersoorten zijn belangrijk bij het maken van een prognose en het creëren van een effectief behandelingsregime.

Detectie van diabetes met antilichamen

Bij type 1-pathologie worden antilichamen tegen pancreasstoffen geproduceerd, wat niet het geval is bij type 2-ziekte. Bij type 1 diabetes speelt insuline de rol van een auto-antigeen. Stof specifiek voor de alvleesklier.

Insuline verschilt van andere auto-antigenen die bij deze ziekte voorkomen. De meest specifieke marker voor storing van de klier bij type 1 diabetes mellitus is een positief resultaat voor antilichaam tegen insuline.

Bij deze ziekte zijn er andere lichamen in het bloed die behoren tot bètacellen, bijvoorbeeld antilichamen tegen glutamaat decarboxylase. Er zijn bepaalde kenmerken:

  • 70% van de mensen heeft drie of meer antilichamen,
  • één soort heeft minder dan 10%,
  • geen antilichamen bij 2-4% van de patiënten.

Antilichamen tegen hormonen bij diabetes worden niet beschouwd als de oorzaak van de vorming van de ziekte. Ze tonen alleen de vernietiging van de structuren van de pancreascellen. Antilichamen tegen insuline bij kinderen met diabetes komen vaker voor dan bij volwassenen.

Vaak verschijnen bij kinderen - diabetici met het eerste type ziekte - antilichamen tegen insuline het eerst en in grote hoeveelheden. Deze functie is typisch voor kinderen tot drie jaar. De antilichaamtest wordt nu beschouwd als de meest representatieve test voor het bepalen van type 1 diabetes mellitus.

Om de maximale hoeveelheid informatie te krijgen, moet u niet alleen een dergelijke studie toewijzen, maar ook de aanwezigheid van andere auto-antilichamen die kenmerkend zijn voor de pathologie bestuderen.

De studie moet worden uitgevoerd als een persoon manifestaties van hyperglykemie heeft:

  1. toename van de hoeveelheid urine
  2. intense dorst en hoge eetlust
  3. snel gewichtsverlies
  4. verminderde gezichtsscherpte
  5. verslechtering van de gevoeligheid van de benen.

Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD) zijn auto-antilichamen gericht tegen het belangrijkste enzym van zijn eigen bètacellen van de alvleesklier en GABAergische neuronen. Ze zijn een specifieke marker van type 1 diabetes en sommige ziekten van het zenuwstelsel en worden gebruikt voor de differentiële diagnose van deze ziekten.

Russische synoniemen

Antilichamen tegen glutaminezuur decarboxylase, antilichamen tegen GDK.

Engelse synoniemen

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antilichamen, anti-glutaminezuur decarboxylase Ab, glutamaat decarboxylase antilichamen.

Onderzoek methode

Maateenheden

IU / ml (internationale eenheid per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Glutamaatdecarboxylase (GAD) is een van de enzymen die nodig zijn voor de synthese van de remmende mediator van het gamma-aminoboterzuur van het zenuwstelsel (GABA). Het enzym is alleen aanwezig in neuronen en bètacellen van de pancreas. GAD werkt als een auto-antigeen bij de ontwikkeling van auto-immune diabetes mellitus (type 1 diabetes). In het bloed van 95% van de patiënten met type 1-diabetes kunnen antilichamen tegen dit enzym worden gedetecteerd (anti-GAD). Er wordt aangenomen dat anti-GAD geen directe oorzaak van diabetes is, maar de huidige vernietiging van bètacellen weerspiegelt. In de laboratoriumdiagnose worden anti-GAD beschouwd als specifieke markers van auto-immuunlesies van de pancreas en worden ze gebruikt voor de differentiële diagnose van varianten van diabetes.

Diabetes is een chronische, progressieve ziekte gekenmerkt door aanhoudende hyperglycemie, en leidt tot de ontwikkeling van acute aandoeningen van vet- en eiwitmetabolisme (bijvoorbeeld diabetische ketoacidose) en late (bijvoorbeeld retinopathie) complicaties. Maak een onderscheid tussen type 1- en type 2-diabetes, evenals meer zeldzame klinische varianten van deze ziekte. Differentiële diagnose van diabetesvarianten is cruciaal voor de prognose en tactiek van de behandeling. De basis van de differentiële diagnose van diabetes is de studie van auto-antilichamen gericht tegen bètacellen van de alvleesklier. De overgrote meerderheid van patiënten met type 1 diabetes heeft antilichamen tegen componenten van hun eigen alvleesklier. In tegendeel, dergelijke auto-antilichamen zijn niet karakteristiek voor patiënten met type 2 diabetes.

In de regel is anti-GAD aanwezig op het moment van diagnose bij een patiënt met klinische tekenen van diabetes en bestaat dit al lang. Dit onderscheidt anti-GAD van antilichamen tegen eilandcellen van de alvleesklier, waarvan de concentratie geleidelijk afneemt tijdens de eerste 6 maanden van de ziekte. Anti-GAD is het meest typerend voor volwassen patiënten met type 1 diabetes en wordt minder vaak waargenomen bij kinderen. De positief voorspellende waarde van de anti-GAD-test is vrij hoog, wat het mogelijk maakt om de diagnose van type 1 diabetes te bevestigen bij een patiënt met een positief testresultaat en klinische tekenen van hyperglycemie. Niettemin wordt de definitie aanbevolen van andere autoantilichamen die specifiek zijn voor diabetes van het 1e type.

Anti-GAD wordt geassocieerd met auto-immuunschade aan de pancreas, die al lang voor de ontwikkeling van klinische symptomen van type 1 diabetes begint. Dit komt door het feit dat het optreden van karakteristieke symptomen van diabetes de vernietiging vereist van 80-90% van de cellen van de eilandjes van Langerhans. Daarom kan de studie van anti-GAS worden gebruikt om het risico op het ontwikkelen van diabetes te beoordelen bij patiënten met een belaste erfelijke geschiedenis van deze ziekte. De aanwezigheid van anti-GAD in het bloed van deze patiënten wordt geassocieerd met een 20% toename van het risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes in de komende 10 jaar. Detectie van 2 of meer auto-antilichamen die specifiek zijn voor type 1 diabetes verhoogt de kans op de ziekte met 90% in de komende 10 jaar. Opgemerkt dient te worden dat het risico van de ziekte bij een patiënt met een positieve testuitslag voor anti-GAD en het ontbreken van verergerde familiegeschiedenis van type 1 diabetes type verschilt niet van het risico op het ontwikkelen van de ziekte in de bevolking.

Bij patiënten met type 1 diabetes komen andere auto-immuunziekten, zoals de ziekte van Graves, coeliakie enteropathie en primaire bijnierinsufficiëntie vaker voor. Daarom zijn, met een positief resultaat van het onderzoek naar anti-GAS en de diagnose van type 1 diabetes, aanvullende laboratoriumtesten noodzakelijk om gelijktijdige pathologie uit te sluiten.

Hoge niveaus van anti-GAD (meestal meer dan 100 keer het niveau in diabetes type 1) wordt ook gedetecteerd in sommige ziekten van het zenuwstelsel, meestal bij patiënten met het syndroom van Mersch - Woltmann syndroom ( "starre menselijke"), cerebellaire ataxie, epilepsie, myasthenia, paraneoplastische encefalitis en het Lambert-Eaton-syndroom.

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Het is interessant dat het met hun nader onderzoek mogelijk is om auto-antilichamen te identificeren die kenmerkend zijn voor auto-immuunziekten van de schildklier en de maag. In dit opzicht wordt anti-GAD beschouwd als markers van gevoeligheid voor ziekten zoals Hashimoto auto-immune thyroïditis, thyreotoxicose en pernicieuze anemie.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van diabetes mellitus type 1 en 2;
  • de ontwikkeling van type 1 diabetes te voorspellen bij patiënten met een belaste erfelijke geschiedenis van deze ziekte;
  • voor de diagnose van Mersch-Voltman-syndroom, cerebellaire ataxie, epilepsie, myasthenie en enkele andere aandoeningen van het zenuwstelsel.

Wanneer staat een studie gepland?

  • patiënten met klinische tekenen van hyperglycemie: dorst, toename van de dagelijkse urine, toegenomen eetlust, geleidelijke vermindering in het gezichtsvermogen, afname van de gevoeligheid van de huid ledematen, op de lange termijn helende zweren voeten en benen;
  • een patiënt met een belaste erfelijke voorgeschiedenis van type 1 diabetes mellitus;
  • patiënten met klinische verschijnselen van het syndroom Mersch - Woltmann (diffuus hypertonie, slaapstoornissen, vervorming van gewrichten en botten, depressie), cerebellaire ataxie (verlies gang, de coördinatie van bewegingen van de ledematen en oogbollen dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsie (convulsies), myasthenia gravis (progressieve zwakte gezichtspieren, ledematen, neoplasma van het mediastinum) en enkele andere aandoeningen van het zenuwstelsel.

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: 0 - 5 IE / ml.

Redenen voor een positief resultaat:

  • type 1 diabetes (auto-immuunziekte);
  • Mersch-Voltman-syndroom ("star mens" -syndroom);
  • cerebellaire ataxie;
  • epilepsie;
  • nystagmus (ongecontroleerde bewegingen van de oogbollen);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastische encefalitis;
  • Lambert-Eaton-syndroom;
  • Graves ziekte;
  • Hashimoto auto-immune thyroiditis;
  • pernicieuze anemie.

Oorzaken van een negatief resultaat:

  • de norm;
  • met symptomen van hyperglycemie, is de diagnose van diabetes type 2 waarschijnlijker.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Anti-GAD komt het meest voor bij volwassen patiënten met type 1 diabetes, bij kinderen komen ze minder vaak voor.

Belangrijke opmerkingen

  • Het risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes bij een anti-GAD-positieve patiënt met een belaste erfelijke geschiedenis neemt toe met 20% in de komende 10 jaar.
  • Anti-GAD wordt gedetecteerd bij 8% van de gezonde mensen, van wie sommigen ook antilichamen tegen de schildklier en maagcellen hebben.

Ook aanbevolen

Wie maakt de studie?

Endocrinoloog, huisarts, kinderarts, anesthesist, resuscitator, oogarts, nefroloog, neuroloog, cardioloog.

202, AT-GAD (antilichamen tegen glutamaat decarboxylase, GAD-auto-antilichamen, anti-GAD, GADA)

De marker voor auto-immune vernietiging van bètacellen van de pancreas.

Antilichamen tegen GAD (glutaminezuur decarboxylase) zijn antilichamen tegen het belangrijkste antigeen van bètacellen van de pancreas, een van de soorten auto-antilichamen die aanwezig zijn in de meeste patiënten met insulineafhankelijke diabetes mellitus type 1. Ze getuigen van het auto-immuun mechanisme van vernietiging van het eilandapparaat van de pancreas. Deze mensen hebben een verhoogd risico op andere auto-immuunziekten.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat auto-antilichamen tegen GAD en andere antilichamen tegen eilandjescellen bij 1-2% van de gezonde personen worden aangetroffen die vervolgens geen insuline-afhankelijke diabetes mellitus ontwikkelen. Bij patiënten met type 2-diabetes (insulineafhankelijk) kan de aanwezigheid van antilichamen tegen GAS duiden op een risico dat de ziekte insulineafhankelijk diabetes wordt.

Bovendien kan deze studie nuttig zijn bij het screenen van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op verergering van de ziekte te beoordelen, evenals bij pediatrische diabetologie bij het kiezen van een adequate therapie voor kinderen met diabetes.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat deze antilichamen ook worden aangetroffen bij andere niet-diabetische pathologieën: spierstijfheidssyndroom, juveniele reumatoïde artritis, syndroom van Sjögren, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, Hashimoto auto-immune thyreoïditis.

  • Identificatie bij patiënten met type 2-diabetes die een hoog risico lopen op het ontwikkelen van type 1-diabetes.
  • Screening voor vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op ziekteprogressie te beoordelen.
  • In een complex van onderzoeken naar de beslissing van een vraag over het type diabetes en het voorschrijven van insulinetherapie bij kinderen.
  • Screening van familieleden (geen diabetici), potentiële donoren van de nier of een deel van de pancreas.

Interpretatie van onderzoeksresultaten bevat informatie voor de behandelende arts en is geen diagnose. De informatie in dit gedeelte kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfbehandeling. Een nauwkeurige diagnose wordt gesteld door de arts, waarbij zowel de resultaten van dit onderzoek als de nodige informatie uit andere bronnen worden gebruikt: anamnese, resultaten van andere onderzoeken, enz.

Maateenheden in het onafhankelijke laboratorium INVITRO: U / ml.

Antilichamen bij de diagnose van type 1 diabetes

Diabetes mellitus type 1 ontwikkelt zich omdat zijn eigen immuunsysteem om verschillende redenen insuline-afscheidende bètacellen in de pancreas vernietigt. Dit proces wordt auto-immuun genoemd. Diabetes type 1 verwijst daarom naar auto-immuunziekten. Wanneer meer dan 80-90% van de beta-cellen zijn gestorven of niet functioneren, verschijnen de eerste klinische symptomen van diabetes mellitus (grote hoeveelheden urine, dorst, zwakte, gewichtsverlies, enz.) En moet de patiënt (meestal een kind of adolescent) naar een arts gaan. Omdat de meerderheid van de bètacellen doodgaat voordat tekenen van diabetes verschijnen, is het mogelijk om het risico op type 1 diabetes te berekenen, een hoge kans op de ziekte te voorspellen en de behandeling tijdig te starten.

Vroege toediening van insuline bij type 1 diabetes is uiterst belangrijk omdat het de ernst van auto-immuunontsteking vermindert en de resterende bètacellen spaart, wat uiteindelijk de resterende insulinesecretie bespaart en diabetes zachter maakt (beschermt tegen hypoglykemische knobbels en hyperglykemie). Vandaag zal ik het hebben over de soorten specifieke antilichamen en hun belang in de diagnose van diabetes.

De ernst van auto-immuunontsteking kan worden bepaald door het aantal en de concentratie van verschillende specifieke antilichamen van vier typen:

  • pancreatische eilandjescellen (ICA),
  • aan tyrosine fosfatase (anti-IA-2),
  • glutamaat decarboxylase (anti-GAD),
  • insuline (IAA).

Deze typen antilichamen behoren hoofdzakelijk tot klasse G-immunoglobulinen (IgG). Gewoonlijk worden ze bepaald met behulp van testsystemen op basis van ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

De eerste klinische manifestaties van type 1 diabetes mellitus samenvallen gewoonlijk met een periode van een zeer actief auto-immuunproces, daarom kunnen aan het begin van type 1 diabetes verschillende specifieke antilichamen worden gedetecteerd (meer in het bijzonder zijn auto-antilichamen antilichamen die in staat zijn om te interageren met de antigenen van hun eigen organisme). Met het verstrijken van de tijd, als er praktisch geen levende bètacellen zijn, daalt de hoeveelheid antilichamen meestal en worden ze mogelijk helemaal niet in het bloed gedetecteerd.

Pancreatic eilandje-celantistoffen (ICA)

De naam ICA komt uit het Engels. eilandcel-antilichamen - antilichamen tegen eilandjescellen. Een andere naam is ICAab - van eilandantilichaamantigen antilichamen.

Hier hebben we een verklaring nodig van wat de eilandjes in de alvleesklier zijn.

  • de talrijke acini (zie hieronder) produceren pancreasensap, dat door het kanaalsysteem wordt uitgescheiden in de twaalfvingerige darm als reactie op voedselinname (exocriene functie van de pancreasklier),
  • de eilandjes van Langerhans scheiden een aantal hormonen in het bloed af (endocriene functie).

De locatie en structuur van de alvleesklier.
Bron: http://www.uralargo.ru/article/2041

De eilandjes van Langerhans zijn clusters van endocriene cellen die zich voornamelijk in de staart van de pancreas bevinden. De eilanden werden in 1869 ontdekt door de Duitse patholoog Paul Langergans. Het aantal eilandjes bereikt 1 miljoen, maar ze nemen slechts 1-2% van de massa van de pancreas in beslag.

Het eilandje van Langerhans (rechtsonder) is omgeven door acini.
Elke acinus bestaat uit 8-12 secretoire cellen en duct epitheel.
Bron: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

De eilandjes van Langerhans bevatten verschillende soorten cellen:

  • alfacellen (15-20% van het totale aantal cellen) scheiden glucagon uit (dit hormoon verhoogt het glucosegehalte in het bloed),
  • bètacellen (65-80%) scheiden insuline uit (vermindert het glucosegehalte in het bloed),
  • delta-cellen (3-10%) scheiden somatostatine af (remt de afscheiding van veel klieren.) Somatostatine in de vorm van het geneesmiddel Octreotide wordt gebruikt voor de behandeling van pancreatitis en bloeding in het maagdarmkanaal),
  • PP-cellen (3-5%) scheiden pancreatisch polypeptide uit (remt de vorming van pancreassap en verhoogt de uitscheiding van maagsap),
  • epsiloncellen (tot 1%) scheiden ghreline uit (hongerhormoon, verhoogt de eetlust).

In de loop van de ontwikkeling van diabetes type I verschijnen auto-antilichamen tegen eilandcel-antigenen (ICA) in het bloed door auto-immuunschade aan de pancreas. Antilichamen verschijnen 1-8 jaar voor het begin van de eerste symptomen van diabetes. ICA wordt vastgesteld in 70-95% van de gevallen van type I diabetes vergeleken met 0,1-0,5% van de gevallen bij gezonde mensen. Er zijn veel soorten cellen en veel verschillende eiwitten in de eilandjes van Langerhans, dus antilichamen tegen eilandcellen van de pancreas zijn zeer divers.

Er wordt aangenomen dat in de vroege stadia van diabetes het antilichamen zijn tegen eilandjescellen die een auto-immuun destructief proces teweegbrengen, hetgeen voor het immuunsysteem een ​​"doel" voor vernietiging betekent. Vergeleken met ICA verschijnen er later veel andere soorten antilichamen (het eerste langzame auto-immuunproces eindigt met een snelle en massale vernietiging van bètacellen). Bij patiënten met ICA zonder tekenen van diabetes, ontwikkelt diabetes type I zich uiteindelijk.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2)

Het tyrosine fosfatase enzym (IA-2, van Insulinoma Associated of Islet Antigen 2) is een auto-antigeen van eilandcellen van de pancreas en bevindt zich in dichte korrels van bètacellen. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2) duiden op massale vernietiging van bètacellen en worden bepaald bij 50-75% van de patiënten met type I diabetes. Bij kinderen wordt IA-2 veel vaker gedetecteerd dan bij volwassenen met zogenaamde LADA-diabetes (ik zal in een apart artikel over dit interessante subtype van diabetes type I vertellen). Met het verloop van de ziekte neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af. Volgens sommige gegevens is bij gezonde kinderen met de aanwezigheid van antilichamen tegen tyrosinefosfatase het risico op het ontwikkelen van type I-diabetes binnen 5 jaar 65%.

Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD, GADab)

Het enzym glutamaatdecarboxylase (GAD, uit het Engels Glutaminezuur decarboxylase - glutaminezuurdecarboxylase) zet glutamaat (glutaminezuurzout) om in gamma-aminoboterzuur (GABA). GABA is een remmende (vertragende) mediator van het zenuwstelsel (dat wil zeggen, het dient om zenuwimpulsen door te geven). Glutamaatdecarboxylase bevindt zich op het celmembraan en wordt alleen aangetroffen in zenuwcellen en bètacellen van de pancreas.

In de geneeskunde, nootropic (verbetert het metabolisme en de hersenfunctie) wordt Aminalon, dat gamma-aminoboterzuur is, gebruikt.

In endocrinologie is glutamaatdecarboxylase (GAD) een auto-antigeen en bij type 1 DM worden bij 95% van de patiënten antilichamen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD) gedetecteerd. Er wordt aangenomen dat anti-GAD de huidige vernietiging van bètacellen weerspiegelt. Anti-GAD is typisch voor volwassen patiënten met type 1-diabetes en komt minder vaak voor bij kinderen. Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase kunnen 7 jaar voor het begin van klinische tekenen van diabetes bij een patiënt worden gedetecteerd.

Als je goed leest, onthoud dan dat het enzym glutamaat decarboxylase (GAD) niet alleen in de bètacellen van de alvleesklier wordt aangetroffen, maar ook in zenuwcellen. Natuurlijk zijn er veel meer zenuwcellen in het lichaam dan bètacellen. Om deze reden komt een hoge mate van anti-GAS (? 100 maal het niveau in type 1 diabetes!) Voor bij sommige ziekten van het zenuwstelsel:

  • Mersch - Voltman-syndroom ("rigide man" -syndroom Rigiditeit - stijfheid, constante spierspanning),
  • cerebellaire ataxie (schending van de stabiliteit en het gangwerk als gevolg van de nederlaag van het cerebellum, van het Grieks.) taxi's - orde, a - ontkenning),
  • epilepsie (een ziekte die zich manifesteert door repetitieve verschillende soorten aanvallen),
  • myasthenie (een auto-immuunziekte waarbij de transmissie van zenuwimpulsen naar de dwarsgestreepte spieren wordt verstoord, hetgeen zich uit in de snelle vermoeidheid van deze spieren),
  • paraneoplastische encefalitis (ontsteking van de hersenen veroorzaakt door een tumor).

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Bij deze mensen worden anti-GAS beschouwd als markers van gevoeligheid voor aandoeningen van de schildklier (Hashimoto auto-immune thyroïditis, thyreotoxicose) en van de maag (B12-foliodeficiënte anemie).

Insuline-antilichamen (IAA)

De naam IAA komt uit het Engels. Insuline auto-antilichamen - insuline auto-antilichamen.

Insuline is een hormoon van de bètacellen van de pancreas, dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Met de ontwikkeling van type 1 diabetes, wordt insuline een van de auto-antigenen. IAA zijn antilichamen die het immuunsysteem produceert op zowel zijn eigen (endogene) als injecteerbare (exogene) insuline. Als diabetes type I voorkomt bij een kind jonger dan 5 jaar, zal het in 100% van de gevallen (vóór de behandeling met insuline) antilichamen tegen insuline hebben. Als diabetes mellitus 1 bij een volwassene voorkomt, wordt IAA alleen bij 20% van de patiënten gedetecteerd.

De waarde van antilichamen bij diabetes

Bij patiënten met typische type I diabetes, is het voorkomen van antilichamen als volgt:

  • ICA (tegen eilandjescellen) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamaat decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (insuline) - 16-69%.

Zoals u kunt zien, komt bij 100% van de patiënten geen enkel type antilichaam voor. Daarom moeten voor een betrouwbare diagnose alle 4 soorten antilichamen worden geïdentificeerd (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Het is vastgesteld dat bij kinderen onder de 15 jaar 2 soorten antilichamen het meest indicatief zijn:

  • ICA (voor de eilandjescellen van de pancreas),
  • IAA (insuline).

Bij volwassenen, om onderscheid te maken tussen type I diabetes en type II diabetes, is het noodzakelijk om te bepalen:

  • anti-GAD (glutamaat decarboxylase),
  • ICA (voor de eilandcellen van de pancreas).

Er is een relatief zeldzame vorm van diabetes type I genaamd LADA (latente auto-immune diabetes bij volwassenen, latente auto-immuun diabetes bij volwassenen), die vergelijkbaar is in klinische symptomen met type II diabetes, maar in het ontwikkelingsmechanisme en in de aanwezigheid van antilichamen is type I diabetes. Als het bij LADA-diabetes verkeerd is om een ​​standaardbehandeling voor type II diabetes (sulfonylureumderivaten oraal) voor te schrijven, eindigt dit snel met een volledige uitputting van bètacellen en wordt een intensieve insulinetherapie opgedrongen. Ik zal je in een apart artikel over LADA-diabetes vertellen.

Momenteel wordt de aanwezigheid van antilichamen in het bloed (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) beschouwd als een voorloper van toekomstige diabetes type I. Hoe meer antilichamen van verschillende soorten worden gedetecteerd in een bepaald onderwerp, hoe groter het risico op het ontwikkelen van type I diabetes.

De aanwezigheid van auto-antilichamen tegen ICA (eilandjescellen), IAA (insuline) en GAD (glutamaatdecarboxylase) is geassocieerd met ongeveer 50% risico op het ontwikkelen van type I diabetes binnen 5 jaar en 80% risico op het ontwikkelen van type I diabetes binnen 10 jaar.

Volgens andere studies is de kans op het krijgen van type I SD in de komende 5 jaar:

  • met alleen ICA is het risico 4%,
  • in de aanwezigheid van ICA + een ander type antilichaam (een van de drie: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), is het risico 20%,
  • in aanwezigheid van ICA + 2 andere soorten antilichamen, is het risico 35%,
  • met alle vier soorten antilichamen die aanwezig zijn, is het risico 60%.

Ter vergelijking: van de gehele populatie ontwikkelt slechts 0,4% type I diabetes. Ik zal je meer vertellen over de vroege diagnose van type I diabetes.

bevindingen

Dus, vanuit het artikel is het handig om te onthouden:

  • Type I diabetes wordt altijd veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de cellen van zijn pancreas,
  • de activiteit van het auto-immuunproces is rechtevenredig met de hoeveelheid en concentratie van specifieke antilichamen,
  • deze antilichamen worden gedetecteerd lang voordat de eerste symptomen van diabetes type I zich voordoen,
  • detectie van antilichamen helpt om diabetes type I en type II te onderscheiden (om LADA diabetes tijdig te diagnosticeren), een diagnose te stellen in een vroeg stadium en de insulinetherapie tijdig voor te schrijven,
  • bij volwassenen en kinderen worden vaak verschillende soorten antilichamen gedetecteerd,
  • voor een completere beoordeling van het risico op diabetes wordt het aanbevolen om alle 4 soorten antilichamen te bepalen (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

toevoeging

In de afgelopen jaren is het 5e autoantigeen gedetecteerd, waaraan antilichamen worden gevormd bij diabetes mellitus type I. Het is een zinktransporteur ZnT8 (gemakkelijk te onthouden: zink (Zn) -transporter (T) 8), die wordt gecodeerd door het SLC30A8-gen. De zinktransporteur ZnT8 transporteert zinkatomen naar de bètacellen van de pancreas, waar ze worden gebruikt om inactieve insuline op te slaan.

Antilichamen tegen ZnT8 worden gewoonlijk gecombineerd met andere typen antilichamen (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Bij nieuw gediagnosticeerde diabetes van type I worden in 60-80% van de gevallen antilichamen tegen ZnT8 gevonden. Ongeveer 30% van de patiënten met type I diabetes en de afwezigheid van 4 andere soorten auto-antilichamen hebben antilichamen tegen ZnT8. De aanwezigheid van deze antilichamen is een teken van een eerder begin van diabetes type I en een meer uitgesproken insulinetekort.

Vanaf 2014 was het bepalen van het gehalte aan antilichamen tegen ZnT8 problematisch, zelfs in Moskou.

Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffen tegen glutamaat decarboxylase (anti-GAD) zijn auto-antilichamen gericht tegen het belangrijkste enzym van zijn eigen bètacellen van de alvleesklier en GABAergische neuronen. Ze zijn een specifieke marker van type 1 diabetes en sommige ziekten van het zenuwstelsel en worden gebruikt voor de differentiële diagnose van deze ziekten.

Russische synoniemen

Antilichamen tegen glutaminezuur decarboxylase, antilichamen tegen GDK.

Engelse synoniemen

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antilichamen, anti-glutaminezuur decarboxylase Ab, glutamaat decarboxylase antilichamen.

Onderzoek methode

Maateenheden

IU / ml (internationale eenheid per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Glutamaatdecarboxylase (GAD) is een van de enzymen die nodig zijn voor de synthese van de remmende mediator van het gamma-aminoboterzuur van het zenuwstelsel (GABA). Het enzym is alleen aanwezig in neuronen en bètacellen van de pancreas. GAD werkt als een auto-antigeen bij de ontwikkeling van auto-immune diabetes mellitus (type 1 diabetes). In het bloed van 95% van de patiënten met type 1-diabetes kunnen antilichamen tegen dit enzym worden gedetecteerd (anti-GAD). Er wordt aangenomen dat anti-GAD geen directe oorzaak van diabetes is, maar de huidige vernietiging van bètacellen weerspiegelt. In de laboratoriumdiagnose worden anti-GAD beschouwd als specifieke markers van auto-immuunlesies van de pancreas en worden ze gebruikt voor de differentiële diagnose van varianten van diabetes.

Diabetes is een chronische, progressieve ziekte gekenmerkt door aanhoudende hyperglycemie, en leidt tot de ontwikkeling van acute aandoeningen van vet- en eiwitmetabolisme (bijvoorbeeld diabetische ketoacidose) en late (bijvoorbeeld retinopathie) complicaties. Maak een onderscheid tussen type 1- en type 2-diabetes, evenals meer zeldzame klinische varianten van deze ziekte. Differentiële diagnose van diabetesvarianten is cruciaal voor de prognose en tactiek van de behandeling. De basis van de differentiële diagnose van diabetes is de studie van auto-antilichamen gericht tegen bètacellen van de alvleesklier. De overgrote meerderheid van patiënten met type 1 diabetes heeft antilichamen tegen componenten van hun eigen alvleesklier. In tegendeel, dergelijke auto-antilichamen zijn niet karakteristiek voor patiënten met type 2 diabetes.

In de regel is anti-GAD aanwezig op het moment van diagnose bij een patiënt met klinische tekenen van diabetes en bestaat dit al lang. Dit onderscheidt anti-GAD van antilichamen tegen eilandcellen van de alvleesklier, waarvan de concentratie geleidelijk afneemt tijdens de eerste 6 maanden van de ziekte. Anti-GAD is het meest typerend voor volwassen patiënten met type 1 diabetes en wordt minder vaak waargenomen bij kinderen. De positief voorspellende waarde van de anti-GAD-test is vrij hoog, wat ons in staat stelt om de diagnose van type 1 diabetes te bevestigen bij een patiënt met een positief testresultaat en klinische tekenen van hyperglycemie. Niettemin wordt de definitie aanbevolen van andere autoantilichamen die specifiek zijn voor diabetes van het 1e type.

Anti-GAD wordt geassocieerd met auto-immuunschade aan de pancreas, die al lang voor de ontwikkeling van klinische symptomen van type 1 diabetes begint. Dit komt door het feit dat het optreden van karakteristieke symptomen van diabetes de vernietiging vereist van 80-90% van de cellen van de eilandjes van Langerhans. Daarom kan de studie van anti-GAS worden gebruikt om het risico op het ontwikkelen van diabetes te beoordelen bij patiënten met een belaste erfelijke geschiedenis van deze ziekte. De aanwezigheid van anti-GAD in het bloed van deze patiënten wordt geassocieerd met een 20% toename van het risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes in de komende 10 jaar. Detectie van 2 of meer auto-antilichamen die specifiek zijn voor type 1 diabetes verhoogt de kans op de ziekte met 90% in de komende 10 jaar. Opgemerkt dient te worden dat het risico van de ziekte bij een patiënt met een positieve testuitslag voor anti-GAD en het ontbreken van verergerde familiegeschiedenis van type 1 diabetes type verschilt niet van het risico op het ontwikkelen van de ziekte in de bevolking.

Bij patiënten met type 1 diabetes komen andere auto-immuunziekten, zoals de ziekte van Graves, coeliakie enteropathie en primaire bijnierinsufficiëntie vaker voor. Daarom zijn, met een positief resultaat van het onderzoek naar anti-GAS en de diagnose van type 1 diabetes, aanvullende laboratoriumtesten noodzakelijk om gelijktijdige pathologie uit te sluiten.

Een hoog niveau van anti-GAS (meestal meer dan 100 keer hoger dan in type 1 diabetes) wordt ook waargenomen bij sommige ziekten van het zenuwstelsel, meestal bij patiënten met het syndroom van Mersch-Voltman ("rigide menselijke" syndroom), cerebellaire ataxie, epilepsie, myasthenia, paraneoplastische encefalitis en het Lambert-Eaton-syndroom.

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Het is interessant dat het met hun nader onderzoek mogelijk is om auto-antilichamen te identificeren die kenmerkend zijn voor auto-immuunziekten van de schildklier en de maag. In dit opzicht wordt anti-GAD beschouwd als markers van gevoeligheid voor ziekten zoals Hashimoto auto-immune thyroïditis, thyreotoxicose en pernicieuze anemie.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van diabetes mellitus type 1 en 2;
  • de ontwikkeling van type 1 diabetes te voorspellen bij patiënten met een belaste erfelijke geschiedenis van deze ziekte;
  • voor de diagnose van Mersch-Voltman-syndroom, cerebellaire ataxie, epilepsie, myasthenie en enkele andere aandoeningen van het zenuwstelsel.

Wanneer staat een studie gepland?

  • patiënten met klinische tekenen van hyperglycemie: dorst, toename van de dagelijkse urine, toegenomen eetlust, geleidelijke vermindering in het gezichtsvermogen, afname van de gevoeligheid van de huid ledematen, op de lange termijn helende zweren voeten en benen;
  • een patiënt met een belaste erfelijke voorgeschiedenis van type 1 diabetes mellitus;
  • patiënten met klinische verschijnselen van het syndroom Mersch - Woltmann (diffuus hypertonie, slaapstoornissen, vervorming van gewrichten en botten, depressie), cerebellaire ataxie (verlies gang, de coördinatie van bewegingen van de ledematen en oogbollen dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsie (convulsies), myasthenia gravis (progressieve zwakte gezichtspieren, ledematen, neoplasma van het mediastinum) en enkele andere aandoeningen van het zenuwstelsel.

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: 0 - 5 IE / ml.

Redenen voor een positief resultaat:

  • type 1 diabetes (auto-immuunziekte);
  • Mersch-Voltman-syndroom ("star man" -syndroom);
  • cerebellaire ataxie;
  • epilepsie;
  • nystagmus (ongecontroleerde bewegingen van de oogbollen);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastische encefalitis;
  • Lambert-Eaton-syndroom;
  • Graves ziekte;
  • Hashimoto auto-immune thyroiditis;
  • pernicieuze anemie.

Oorzaken van een negatief resultaat:

  • de norm;
  • met symptomen van hyperglycemie, is de diagnose van diabetes type 2 waarschijnlijker.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Anti-GAD komt het meest voor bij volwassen patiënten met type 1 diabetes, bij kinderen komen ze minder vaak voor.

Belangrijke opmerkingen

  • Het risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes bij een anti-GAD-positieve patiënt met een belaste erfelijke geschiedenis neemt toe met 20% in de komende 10 jaar.
  • Anti-GAD wordt gedetecteerd bij 8% van de gezonde mensen, van wie sommigen ook antilichamen tegen de schildklier en maagcellen hebben.

Ook aanbevolen

Wie maakt de studie?

Endocrinoloog, huisarts, kinderarts, anesthesist, resuscitator, oogarts, nefroloog, neuroloog, cardioloog.

literatuur

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Spectrum van neurologische syndromen geassocieerd met glutaminezuur decarboxylase voor deze associatie. Brain. 2008 okt; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Hij heeft de diagnose diabetes type 2 met positief anti-glutaminezuur. Diabetes Metab J. 2012 april; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams handboek van Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology Metabolisme / P. Felig, L.A. Frohman; 4e druk. - McGraw-Hill, 2001.
Abonneer u op nieuws

Verlaat uw e-mail en ontvang nieuws, evenals exclusieve aanbiedingen van het KDLmed-laboratorium

Antilichamen tegen gad

Uw arts kan van u verlangen dat u een test op anti-GAD of antilichamen tegen glutamaat decarboxylase uitvoert als u diabetes type 1 of een bepaalde groep aandoeningen van het zenuwstelsel vermoedt. Met andere woorden, anti-GAD zijn specifieke markers van deze ziekten en helpen daarom bij hun differentiële diagnose met andere pathologieën.

In verband met de toegenomen belangstelling van veel van de lezers om de analyse van anti-GAD te ontcijferen, publiceren we een kleine bijdrage over het onderwerp. We hopen dat na het lezen van deze pagina alle onbegrijpelijke aspecten van deze vraag zullen worden onthuld, en in de toekomst zullen we alle commentatoren naar dit artikel voor een antwoord sturen.

Wat is anti-GAD?

Anti-GAD zijn specifieke auto-antilichamen waarvan de taak is om de activiteit van het belangrijkste enzym van GABAergic neuronen en eilandjes beta-cellen te onderdrukken. In de medische literatuur kunt u ook andere termen vinden die deze antilichamen kenmerken: antilichamen tegen DHA (glutaminezuurdecarboxylase), Glutamaat decarboxylase-antilichamen, anti-GAD-antilichamen, anti-GAD65, anti-glutaminezuur decarboxylase Ab.

Om te bepalen of de patiënt anti-GAS heeft, wordt hij naar een medisch laboratorium gestuurd voor vastend bloed. Voor de analyse is het verboden om te roken. Het duurt meestal ongeveer 14 dagen om een ​​resultaat te krijgen. Gebruikte onderzoeksmethode: niet-isotoop immunochemische of radioimmunoassay methode.

Referentiewaarden: 0-5 IU / ml. In sommige laboratoria variëren de toegestane normale waarden van 0-10 IU / ml.

Waarom neemt anti-GAD toe bij diabetes?

Glutamaatdecarboxylase, dat wil zeggen het enzym GAD, is noodzakelijk voor de vorming in het lichaam van de remmende mediator van het zenuwapparaat GABA. Het enzym wordt alleen bepaald in de bètacellen van de eilandjes van Langerhans en zenuwcellen. Wanneer diabetes mellitus type 1 optreedt, begint glutamaatdecarboxylase te werken als een antigeen. Dat is de reden waarom in het bloed van de overgrote meerderheid van de patiënten (95%) antilichamen tegen hen (anti-GAS) worden bepaald door laboratoriumonderzoek.

Op zichzelf zijn antilichamen tegen GAS niet de oorzaak van diabetes van auto-immune genese, maar weerspiegelen de bestaande vernietiging van eilandcellen die insuline afscheiden. Door hun niveau in het bloed, kan men met succes differentiële diagnostiek van verschillende diabetes mellitusvarianten uitvoeren, evenals de aanwezigheid van auto-immuunlesie van het eilandapparaat beoordelen.

Bij welk type diabetes zullen antilichamen worden verhoogd?

Diabetes mellitus is ingedeeld in type 1, type 2 diabetes, zwangerschaps en andere, meer zeldzame vormen van de ziekte. Differentiële diagnose van verschillende diabetesopties is van het grootste belang voor de benoeming van het juiste schema van therapie en prognose. De bloedtest van de patiënt voor anti-GAD dient vaak als de belangrijkste differentiële diagnostische marker.

In de meeste gevallen wordt een verhoogd niveau van anti-GAS bepaald in het bloed van de patiënt, niet alleen op het moment van de diagnose van diabetes mellitus. Ze zullen gedurende een voldoende lange periode in het bloed worden gedetecteerd, wat significant anti-GAD onderscheidt van andere antilichaammerkers van auto-immuunletsels van de bètacellen van de pancreas (antilichamen tegen eilandjescellen, antilichamen tegen insuline en antilichamen tegen tyrosinefatase). Het niveau van de laatste begint geleidelijk af te nemen gedurende de eerste 180 dagen vanaf het debuut van de ziekte. Over deze antilichamen zullen afzonderlijke publicaties bestaan, abonneer u op de nieuwssite op een speciale pagina.

Een interessant feit is dat anti-GAD vaker voorkomt bij patiënten met type 1 diabetes mellitus van de volwassen leeftijdscategorie en minder vaak wordt gedetecteerd bij zieke kinderen.

Een positief resultaat van een onderzoek naar antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase bij een patiënt met gedetecteerde hyperglykemie stelt ons in staat om de diagnose van type 1 diabetes te bevestigen. Desondanks kan de endocrinoloog van u verlangen dat u bloed doneert om andere autoantilichaammarkers van het destructieve proces in de klier te detecteren.

Voor de ontwikkeling van symptomen die kenmerkend zijn voor type 1 diabetes is schade aan ten minste 80-85% bètacellen noodzakelijk. Antistoffen tegen GAD worden al lang voor de eerste manifestaties van de ziekte in het menselijk bloed ontdekt, wat helpt bij het inschatten van het risico op diabetes van auto-immune oorsprong bij mensen met belaste erfelijkheid.

Als het niveau van anti-GAD wordt verhoogd bij een patiënt die naaste familieleden heeft van patiënten met een dergelijke diagnose, neemt het ziekterisico in de komende 10 jaar toe met 20%. Als, naast anti-GAD in het bloed, een verhoogd niveau van andere specifieke antilichamen wordt bepaald, zal het ziekterisico in het volgende decennium toenemen tot 90%!

In dit verband moet elke patiënt met een vastgestelde diagnose van "type 1 diabetes mellitus" aanvullende onderzoeken ondergaan om bijkomende auto-immuunpathologie te identificeren of uit te sluiten.

Bij bepaalde ziekten van het zenuwstelsel (cerebellaire ataxie, syndroom van "starre mens", Lambert-Eaton-syndroom, epilepsie, paraneoplastische encefalitis, myasthenia gravis, kan ook een verhoogd niveau van anti-GAS worden vastgesteld. Tegelijkertijd is de antilichaamtiter gewoonlijk met meer dan 100 toegenomen vergeleken met het niveau ervan bij type 1 diabetes.

Men moet niet vergeten dat een anti-GAD-test soms positief kan zijn in een persoon zonder zenuwpathologie of diabetes. Dit gebeurt in 8% van de gevallen, wat, zie je, niet zeldzaam is. Tegelijkertijd onthult verder gedetailleerd onderzoek elke andere pathologie van auto-immune oorsprong (Hashimoto thyroïditis, pernicieuze anemie, ziekte van Graves, enz.).

Wanneer moet ik analyseren?

  • voor de diagnose van ziekten van het zenuwstelsel;
  • voor diff. een diagnose van type 2 en 1 diabetes;
  • om de diagnose diabetes-lada bij volwassen patiënten te bevestigen;
  • om toekomstige type 1 diabetes te voorspellen bij mensen met ernstige erfelijkheid.

Wanneer is het testresultaat voor anti-GAD positief?

Dit kan worden waargenomen in de volgende gevallen:

  • epilepsie;
  • 1 type diabetes (inclusief LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebellaire ataxie;
  • syndroom van "starre persoon" (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton-syndroom;
  • pernicieuze anemie;
  • auto-immune thyroiditis;
  • diffuse toxische struma;
  • paraneoplastische encefalitis.

In het geval van een positief resultaat op anti-GAD, moeten patiënten zonder een vastgestelde diagnose van diabetes worden verwezen voor aanvullend laboratoriumonderzoek:

  • geglyceerd hemoglobine;
  • plasmaglucose;
  • C-peptide;
  • Test van Reberg (creatinineklaring);
  • antilichamen tegen insuline;
  • insuline;
  • antilichamen tegen eilandcellen;
  • glucosetolerantietest;

De resterende laboratoriumwaarden indien nodig. Vragen over het onderwerp kunnen hieronder worden achtergelaten in de vorm van commentaar.

Aanvullende Artikelen Over Schildklier

Het mannelijke hormonale systeem is een zeer complex mechanisme en de algehele fysieke conditie, seksuele activiteit en levensduur hangen af ​​van de samenhang van het werk.

Hormonen reguleren het metabolisme, de ademhaling, de groei en andere belangrijke processen in de organen van het menselijk lichaam. Hormonale onbalans is een belangrijke oorzaak van een breed scala aan ziekten.