Hoofd- / Hypoplasie

Functies van insuline-achtige groeifactor en de redenen voor hun overtreding

Gedurende het hele leven wordt somatotroop hormoon (groeihormoon), groeihormoon genoemd, in het menselijk lichaam geproduceerd. De productie wordt geproduceerd door de hypofyse - het deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor het functioneren van het endocriene systeem.

Niet alleen zijn artsen geïnteresseerd in het effect van somatotropine op het menselijk lichaam, maar ook gewichtheffers die de synthetische analoog van deze stof in de vorm van injecties gebruiken om spieren op te bouwen en vet te verbranden.

In het midden van de vorige eeuw begonnen wetenschappers het groeihormoon te bestuderen, dat erin slaagde om erachter te komen dat het groeihormoon zelf de cellen van het lichaam niet kan beïnvloeden. Dit betekende dat de interactie met hen zou moeten worden verschaft door een intermediair die hormonale beloften van somatotropine naar cellen overdraagt.

Dit probleem werd de komende twintig jaar bestudeerd, waardoor wetenschappers een hele groep bemiddelaars konden identificeren die insuline-achtige groeifactoren of somatomedines werden genoemd. Dit waren:

Maar studies hebben aangetoond dat de enige mediator die betrokken is bij de afgifte van somatotropine aan weefselcellen slechts één insuline-achtige groeifactor IGF1 is. De overige twee stoffen waren experimentele, kunstmatig gemaakte objecten. De aanduiding 1 erachter is echter behouden.

Wat is de betekenis voor het menselijk lichaam van IGF1, welke gevolgen heeft een toename of afname van het niveau en hoe wordt de hoeveelheid ervan in het menselijke bloed bepaald?

Hoe somatomedine wordt geproduceerd

Insuline-achtige groeifactor is een eiwit dat qua structuur en functie vergelijkbaar is met insuline (een hormoon dat wordt uitgescheiden door de pancreas). FMI en STG zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden. Somatomedine wordt uitgescheiden door de lever met de directe deelname van groeihormoon. Ten eerste produceert de hypofyse een groeihormoon dat rechtstreeks naar de lever gaat, waardoor het gedwongen wordt om somatomedine uit te scheiden. Binnen 1-1,5 uur is het groeihormoon volledig geneutraliseerd.

Op dit punt wordt de IGF ingezet om van de lever in de bloedbaan te komen. Het komt de organen en weefsels binnen dankzij speciale eiwitdragers. En bij aankomst wordt aangenomen dat het een stimulerend effect heeft op spieren, botten en bindweefsel.

De grootste belangstelling van onderzoekers werd veroorzaakt door het feit dat bijna elke cel in het lichaam in staat is om onafhankelijk een IGF te produceren, waardoor het gebrek aan een stof uit de lever wordt opgevuld.

Somatomedine wordt insulineachtige groeifactor 1 genoemd vanwege de afhankelijkheid van insuline, waardoor de lever de aminozuren krijgt die nodig zijn om een ​​IGF te produceren.

Bij de geboorte is al een bepaalde hoeveelheid insuline-achtige groeifactor aanwezig in het bloed van de baby, waarvan de concentratie toeneemt naarmate een persoon groeit. De hoogste concentratie van deze stof wordt waargenomen in het bloed van adolescenten die de puberteit hebben bereikt. Tot de leeftijd van 40 is de hoeveelheid IGF in het bloed constant. Dan is er een geleidelijke achteruitgang. Het minimale niveau van deze stof wordt gediagnosticeerd op de leeftijd van 50 jaar.

De hoeveelheid groeihormoon in de hypofyse is direct afhankelijk van de concentratie van somatomedine. Dit eiwit beïnvloedt ook de productie van somatoliberine, dat de productie van groeihormoon activeert. Dit betekent dat door het verlagen van het niveau van IGF de productie van hormonen door de hypofyse toeneemt, en omgekeerd. Dit evenwicht kan echter worden verstoord vanwege verschillende redenen, waaronder slechte voeding.

Ondanks de relatie van IGF met groeihormoon, beïnvloeden andere hormonen, waaronder insuline, geslacht en schildklierhormonen, ook het niveau. Een toename in het niveau van IGF treedt op in verhouding tot de toename van de hoeveelheid van deze hormonen. De hormonen geproduceerd door de bijnieren, bijvoorbeeld de cranocorticoïde en steroïde hormonen, zijn in staat de productie van IGF's te verminderen.

Het effect van somatomedin op het lichaam

IGF1 heeft een positief effect op alle spieren en weefsels van het lichaam.

  1. Deze stof helpt de spiermassa te vergroten.
  2. Insuline-achtige groeifactor versterkt de hartspier en voorkomt de ontwikkeling van ziekten van het cardiovasculaire systeem.
  3. Proteïne geproduceerd door de lever verbetert de opname van chondroïtine en glucosamine in het bloed, wat helpt de jeugd van de gewrichten te behouden.
  4. IGF1 verbetert de weefselregeneratie. Bovendien is deze factor niet alleen van toepassing op spierweefsel, maar ook op zenuwweefsel.
  5. Normale eiwitproductie vertraagt ​​het verouderingsproces veroorzaakt door aan leeftijd gerelateerde veranderingen.
  6. Ondanks het feit dat IGF niet in staat is om het fysieke uithoudingsvermogen van een persoon te verbeteren, draagt ​​het bij aan de groei van spierweefsel.

Wetenschappers hebben ontdekt dat de levensverwachting van mensen met een insulineachtige groeifactor die dichter bij de bovengrens van de normale waarden ligt, toeneemt. En tijdens het leven zijn ze minder vatbaar voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten.

Symptomen en oorzaken van verlaagde FMI

Lage niveaus van insuline-achtig groeihormoon veroorzaken veel onomkeerbare bijwerkingen, waaronder:

  • dwerggroei of nanisme, als kinderen een gebrek aan dit eiwit ervaren;
  • verzwakking van spieren en verminderde functies van interne organen;
  • broze botten, leidend tot breuken en andere verwondingen;
  • verandering in de structuur van vetweefsel.

De snelheid van het IGF-gehalte in het bloed kan om de volgende redenen afnemen:

  1. Cirrose van de lever. Tijdens het vernietigingsproces is de lever niet in staat om eiwitten te synthetiseren.
  2. Nierziekte, leidend tot verstoring van de bijnieren.
  3. Hypothyreoïdie is een schildklieraandoening waarbij de functie ervan wordt verminderd.
  4. Gebrek aan slaap leidt tot een afname van de productie van somatotropine, waardoor de lever gedwongen wordt om somatomedine te synthetiseren.
  5. Ondervoeding en late maaltijden hebben een negatief effect op de groeihormoonproductie.
  6. Vasten en anorexia.
  7. Acceptatie van hormonale geneesmiddelen, in het bijzonder - oestrogeen.

Insuline-achtige groeifactor kan alleen worden hersteld door de hoofdoorzaak van het hormonale falen in het lichaam te elimineren. Als hypothyreoïdie bijvoorbeeld de reden hiervoor zou worden, kan somatomedinesynthese worden verbeterd door jodiumbevattende geneesmiddelen of synthetische analogen van schildklierhormonen, bijvoorbeeld thyroxine, te gebruiken.

Als de reden voor de afname van de synthese van somatomedine een slecht dieet of een tekort aan slaap was, kan een uitgebalanceerd dieet en een aanpassing van het dagelijkse regime dit helpen elimineren.

Symptomen en oorzaken van toegenomen FMI

Een hoge concentratie van insuline-achtige groeifactor 1 in het bloed is niet minder gevaarlijk voor het menselijk leven. Als het hormoonniveau verhoogd is, kan dit duiden op de aanwezigheid van een goedaardige tumor van de hypofyse, die somatotropine begint te synthetiseren in een versnelde modus. Het is een hoge concentratie van groeihormoon die leidt tot een toename van IGF. In dit geval kan alleen een operatie om een ​​tumor te verwijderen helpen. Als in dit geval de indicator wordt verhoogd, betekent dit dat de bewerking niet effectief was.

Als er een insulineachtige groeifactor in overmaat wordt geproduceerd, treden de volgende bijwerkingen op.

  1. Gigantisme bij kinderen. Deze ziekte begint zich meestal te manifesteren wanneer een kind 8 of 9 jaar wordt. Gedurende deze periode beginnen de botten versneld te groeien en is hun groei onevenredig. Tegelijkertijd is het erg belangrijk om gigantisme niet te verwarren met erfelijke grootheid. Een onderscheidend kenmerk van deze ziekte zijn buitensporig lange armen en benen.
  2. Acromegalie. Deze ziekte ontwikkelt zich na het sluiten van groeizones. Omdat ze niet langer in lengte groeien, groeien menselijke botten in de breedte. Wanneer dit gebeurt, de proliferatie van zacht weefsel, wat leidt tot een significante verandering in het uiterlijk van een persoon. Dit geldt met name voor de schedel, inclusief de wenkbrauwen, neus, oren en kin: ze worden breder. Dezelfde ziekte ontwikkelt zich bij volwassenen.

De behandeling van gigantisme bij kinderen en acromegalie is gericht op het verminderen van de activiteit van groeihormoon door het injecteren van somastatine, een synthetisch analoog van het hormoon geproduceerd door de hypofyse en het blokkeren van de activiteit van somatotropine.

Studies uitgevoerd door wetenschappers hebben aangetoond dat als het niveau van IGF vaak verhoogd is, de groei van kankercellen mogelijk is, wat leidt tot de ontwikkeling van long- en maagkanker.

Hoe wordt een FMI-niveau bepaald?

Het bepalen van de concentratie van eiwitten die wordt uitgescheiden door de lever is vereist om disfunctie van de hypofyse te beoordelen. En aangezien de productie van groeihormoon erg versnipperd is en sterk kan variëren, wordt deze geschat op basis van een analyse die de concentratie van IGF in het bloed toont, omdat het tijdens de dag vrijwel onveranderd blijft. Ongeacht of het verhoogd of verlaagd is, de resultaten zullen betrouwbaar zijn.

Kenmerken van de analyse

Voor het verkrijgen van betrouwbare resultaten is een bloedtest voor de productie van een IGF nodig als bepaalde regels worden gevolgd.

  1. De analyse wordt 's morgens uitgevoerd van 7 tot 10 uur (anders kan de indicator enigszins worden verhoogd).
  2. 8-12 uur vóór de test mag u geen ander voedsel dan zuiver water eten.
  3. Om de resultaten van de analyse te vervormen kan roken en alcohol. Daarom moeten ze ook worden opgegeven.
  4. De resultaten van de analyse kunnen worden beïnvloed door medicijnen. Daarom moet u weigeren om ze te ontvangen. De enige uitzonderingen zijn essentiële medicijnen.
  5. De dag ervoor moet de test afzien van sporten en fysieke activiteiten.
  6. Een half uur voordat de analyse in volledige rust moet worden uitgevoerd.

De indicatoren van het FMI-niveau worden beïnvloed door de leeftijd en het geslacht van de bloeddonor.

De analyse wordt in verschillende gevallen uitgevoerd:

  • bij ziekten veroorzaakt door onvoldoende of overmatige productie van groeihormoon;
  • met gigantisme of dwerggroei bij kinderen;
  • met acromegalie of onverklaarbare reden om het uiterlijk te veranderen;
  • als de botleeftijd bepaald op basis van röntgenfoto's van de handen niet overeenkomt met het eerste;
  • met bestaande aandoeningen van de hypofyse;
  • om de behandeling van synthetisch groeihormoon te evalueren.

Welk soort FMI-tarief wordt als normaal beschouwd?

Zoals hierboven vermeld, hebben niet alleen de bijkomende ziekte, maar ook het geslacht, evenals de leeftijd van de mens invloed op het somatomedinegehalte. Daarom is het erg belangrijk dat het FMI-niveau niet verder gaat dan bepaalde limieten.

Insuline-achtige groeifactor: organische functies, productiesnelheid bij kinderen en volwassenen

Een van de vitale hormonale stoffen voor het menselijk lichaam is de insulineachtige groeifactor - IGF -1. Deze chemisch complexe stof wordt geproduceerd in microscopische hoeveelheden, maar werkt indirect als een regulator van vele vitale processen: differentiatie, groei en ontwikkeling van cellen van weefsels en organen, eiwitsynthese, lipidemetabolisme, enz. De functies van het hormoon in het lichaam zijn verschillend gericht en divers, dus onvoldoende of overmatige productie IGF-1 kan ernstige storingen in zijn werk veroorzaken en de ontwikkeling van vele ziekten veroorzaken.

Insulineachtige groeifactor (IGF-1, somatomedine C) is een peptide, genoemd naar de chemische affiniteit ervan met insuline. De stof wordt voornamelijk gesynthetiseerd door hepatocyten van de lever met de directe deelname van insuline: het hormoon levert alle noodzakelijke 70 aminozuren om de synthese van somatomedine te starten. Vervolgens wordt met de bloedstroom IGF-1 door dragereiwitten naar alle organen en weefsels getransporteerd. Somatomedine kan ook onafhankelijk in andere weefsels van het lichaam worden gesynthetiseerd.

Driedimensionaal beeld van de IGF-1

In de jaren '70 van de vorige eeuw ontdekten wetenschappers het als een intermediaire stof die de link legt tussen groeihormoon, somatotropine (STH) en de cellen van het lichaam. Bijna alle actie van groeihormoon in weefsels wordt geleverd door IGF-1. Om zijn activiteit tot enkele uren te behouden, bindt het zich aan speciale eiwitten die bloedplasma dragen. Noodzakelijk voor de normale groei van kinderen, is bij volwassenen verantwoordelijk voor de groei van spierweefsel (speelt de rol van een anabool hormoon).

Stimulatoren van IGF-1-synthese zijn:

  • STH - groeihormoon;
  • eiwitrijk voedsel;
  • oestrogenen;
  • androgenen;
  • insuline.

Integendeel, glucocorticosteroïden remmen de secretie van somatomedine. Aangezien IGF-1 normaal gesproken de groei van botten, bindweefsel en spierweefsel stimuleert, is dit een van de bewezen feiten van het nadelige effect van glucorroicosteroïden op de groeisnelheid van een organisme, de ontwikkeling en de puberteit.

In tegenstelling tot groeihormoon, dat 's nachts intensiever wordt geproduceerd, is de concentratie van somatomedine stabiel. Geproduceerd door het lichaam gedurende het hele leven, en niet alleen gedurende perioden van actieve groei.

Chemici en biologen blijven de stof onderzoeken, maar verschillende werkingsmechanismen zijn al bevestigd door wetenschappelijk onderzoek:

  1. 1. Somatotroop hormoon onafhankelijk praktisch geen interactie met de cellen van de perifere weefsels van het lichaam. IGF-1 is de primaire primaire mediator die nodig is om het groeihormoon cellen te laten binnendringen.
  2. 2. Somatomedine stimuleert de groei, differentiatie en ontwikkeling van skeletspiercellen, bindweefsel, zenuw- en botweefsel, bloedstamcellen en cellen van dergelijke belangrijke inwendige organen zoals de lever, nieren en longen.
  3. 3. IGF-1 vertraagt ​​apoptose - genetisch en fysiologisch geprogrammeerde celdood.
  4. 4. Versnelt eiwitsynthese en vertraagt ​​de vernietiging ervan.
  5. 5. IGF-1 verhoogt het vermogen van cardiale cellen - cardiomyocyten - om te delen, waardoor de efficiëntie van de hartspier wordt verhoogd en deze wordt beschermd tegen veroudering. Het is bewezen dat ouderen met hoge IGF-1-waarden minder last hebben van hart- en vaatziekten en langer leven.
  6. 6. Het is in staat om insulinereceptoren te activeren, waardoor glucose de cel binnenkomt en een extra energiereserve creëert.

Van groot belang is de recente studie van de rol van somatomedine in oncologische processen. Recente klinische studies hebben de mogelijke oncogene activiteit van een verhoogd niveau van een stof in het lichaam en de relatie tussen het voorkomen van tumoren en een hoog niveau van IGF-1 aangetoond.

Het ontbreken van somatomedinesecretie in het lichaam van de kinderen komt als volgt tot uiting:

  • korte gestalte, dwerggroei;
  • vertraagde fysieke en mentale ontwikkeling;
  • verminderde spierspanning;
  • specifiek "poppetje" gezicht;
  • afwezigheid of ernstige vertraging in de puberteit.

Bij volwassen patiënten wordt osteoporose waargenomen, een min of meer uitgesproken afname in spiermassa, veranderingen in het lipidogram - mogelijk gevaarlijke verschuivingen in het vetmetabolisme.

Overmatige productie van IGF-1 leidt ook tot de ontwikkeling van verschillende pathologieën:

  • gigantisme bij kinderen, dat zich manifesteert als een intensieve botgroei, wat niet alleen leidt tot abnormaal hoge groei van het lichaam, maar ook tot een toename van de omvang van armen en benen;
  • in de volwassenheid is er een pathologische toename van de gezichtsbeenderen, vooral de onderkaak en de bovenboogbogen, evenals de handen en voeten;
  • er is toegenomen zweten, chronische vermoeidheid, hoofdpijn, gewrichtspijn;
  • een meer of minder uitgesproken toename van de interne organen (hart, lever, milt) kan worden waargenomen;
  • schending van functies van geur en visie;
  • mannen diagnosticeren een afname van seksueel verlangen en erectie;
  • significante gestoorde glucosetolerantie en de ontwikkeling van diabetes;
  • gestage toename van de bloeddruk.

Bloedafname voor analyse van IGF-1 wordt uitgevoerd in de ochtend van 7 tot 10 uur, op een lege maag, na ten minste 8-12 uur vasten. Toegestaan ​​om niet-koolzuurhoudend water te drinken. Om een ​​betrouwbaar resultaat te krijgen twee dagen voor en op de dag van aflevering van de analyse, is het gebruik van alcohol en tabaksproducten en het gebruik van krachtige medicijnen verboden (uitzonderingen zijn essentieel). Intensieve lichamelijke inspanning aan de vooravond en op de dag van bloedinzameling is verboden.

De analyse van IGF-1 is geen vervanging voor de studie van bloedspiegels van groeihormoon (groeihormoon). Voor een betrouwbaar beeld van de pathologie worden beide onderzoeken uitgevoerd!

Er zijn een aantal medische indicaties voor periodieke of continue monitoring van IGF-1 in het bloed. Analyse aanbevolen om door te geven als:

  • verschillende pathologieën geassocieerd met een overmaat of gebrek aan groeihormoon;
  • een te laag of, in tegendeel, lang kind;
  • een sterke toename van individuele delen van het lichaam bij een volwassene en de bijbehorende veranderingen in uiterlijk;
  • botleeftijd komt niet overeen biologisch;
  • diagnostische evaluatie van de hypofyse-functie;
  • verificatie van de effectiviteit van de behandeling met geneesmiddelen voor groeihormoon.

Hormoonspiegels zijn altijd afhankelijk van leeftijd en geslacht en fysiologisch normale minimale somatomedinewaarden worden waargenomen bij kinderen jonger dan 5 jaar en bij ouderen. De inhoud van somatomedine (mg / l), afhankelijk van leeftijd en geslacht, wordt weergegeven in de tabel.

Insuline-achtige groeifactor (IGF-1, somatomedin C), bloed

- bloedafname gebeurt 's morgens op een lege maag (u kunt zuiver niet-koolzuurhoudend water drinken);

Testmateriaal: Bloedafname

Insuline-achtige groeifactor (IGF, somatomedin C) - een hormoon dat wordt gevormd in de lever en spieren, bemiddelt groeihormoon (somatotroop hormoon, SG). Groeihormoon wordt geproduceerd door de hypofyse (endocriene klier, gelegen aan de basis van de hersenen), waarna het merendeel ervan de lever binnenkomt, waar het de productie van insuline-achtige groeifactor stimuleert. IGF uit de lever komt de bloedbaan binnen, waar het wordt getransporteerd naar de organen en weefsels met behulp van speciale eiwitdragers, waar het de ontwikkeling van spieren, botten en bindweefsel stimuleert.

De analyse bepaalt de concentratie van insulineachtige groeifactor (IGF) in het bloed (ng / ml).

werkwijze

De ILA-methode (immunochemische luminescentieanalyse) is een van de modernste methoden voor laboratoriumdiagnostiek. De methode is gebaseerd op een immunologische reactie, waarbij in het stadium van het identificeren van de gewenste stof (insuline-achtige groeifactor) luminoforen, stoffen die gloeien in het ultraviolet, eraan zijn gehecht. Het luminescentieniveau wordt gemeten op luminometers van speciale apparaten. Deze indicator is evenredig met de concentratie van de analyt.

Referentiewaarden - Norm
(Insuline-achtige groeifactor (IGF-1, somatomedin C), bloed)

Informatie over de referentiewaarden van de indicatoren, evenals de samenstelling van de indicatoren in de analyse kunnen enigszins verschillen, afhankelijk van het laboratorium!

Irf 1 hormoon


Congenitale tekort aan groeihormoon

  • erfelijk:
  • geïsoleerde GH-deficiëntie: GH-genmutaties (4 soorten mutaties zijn bekend), mutaties van somatoliberinereceptorgenen;
  • meervoudige deficiëntie van adenohypophysis hormonen (mutaties van de PIT-1, POU1F1, PROP1, LHX3, LHX4 genen).
  • Idiopathische Somatoliberin-deficiëntie
  • Defecten van de hypofyse of hypothalamus:
  • misvormingen van de mediane structuren van de hersenen (anencefalie, holoprocephalus, septooptische dysplasie);
  • hypofysaire dysgenese (congenitale aplasie, hypoplasie, ectopie).
Verworven STG-tekort
  • Tumoren van de hypothalamus en hypofyse (craniopharyngioma, hamartoma, neurofibroma, dysgerminoom, hypofyse-adenoom).
  • Tumoren van andere delen van de hersenen (bijvoorbeeld glioom van de oogzenuw).
  • Verwondingen (hoofdletsel, chirurgische schade aan de hypofyse stam).
  • Infectie en ontsteking (meningitis, encefalitis, auto-immuun hypofysitis).
  • Suprasellar cyste, hydrocephalus, leeg Turks zadel syndroom.
  • Vasculaire pathologie (aneurysma in het Turkse zadelgebied, hypofyse-infarct).
  • Bestraling.
  • Giftig neveneffect van chemotherapie.
  • Infiltratieve ziekten (histiocytose, sarcoïdose).
  • Voorbijgaande (constitutionele en psychosociale oorzaken).
Perifere weerstand tegen STH
  • Defecten van de receptor voor groeihormoon (Laron-syndroom).
  • Postreceptor defecten in signaaloverdracht STG.
  • Mutaties van genen IGF-I en IGF-I-receptor.
  • Biologisch inactief STG.
  • Suprasellar cyste, hydrocephalus, leeg Turks zadel syndroom.
Groeihormoondeficiëntie optreedt met een frequentie van 1: 10.000 - 1: 15.000 meest voorkomende idiopatisch groeihormoon deficiëntie (65-75%), maar met de verbetering van diagnostische werkwijzen voor kinderen met idiopathische groeihormoondeficiëntie wordt verminderd en de frequentie van organische vormen groeihormoondeficiëntie toeneemt.


inspectie
Kijk bij het kijken naar de verhoudingen van het lichaam van het kind, gelaatstrekken, haar, stem, gewicht, grootte van de penis. Panhypopituïnisisme is uitgesloten (vanwege de afwezigheid van symptomen van deficiëntie van andere hypofysehormonen - TSH, ACTH, LH, FSH, antidiuretisch hormoon). De aanwezigheid van klachten zoals hoofdpijn, visusstoornissen, braken, maakt het mogelijk om intracraniële pathologie te vermoeden. Gedetailleerd onderzoek blijkt erfelijke syndromen die worden gekenmerkt door korte gestalte (Turner, Russell-Silver, Seckel, Prader-Willi syndroom, Laurence-Moon-Biedl, Hutchinson-Gilford et al.); chondrodysplasie (achondroplasie, etc.); endocriene ziekten (congenitale hypothyreoïdie, hypofyse Cushing-syndroom, Mauriac-syndroom); eetstoornissen. Schatting van de lichaamsverhoudingen is belangrijk voor het uitsluiten van chondrodysplasieën. Er zijn veel vormen van skeletdysplasie (osteochondrodysplasie, gedissocieerde ontwikkeling van kraakbeen en de vezelachtige component van het skelet, dysostoses, enz.). De meest gebruikelijke vorm van chondrodysplasie is achondroplasie.
anthropometry
Evaluatie van de groei op het moment van de enquête. Voor elk kind met groeiachterstand moet de kinderarts een groeicurve maken op de percentielhoogte- en gewichtentabellen die zijn samengesteld uit metingen van deze parameters in een representatieve groep kinderen van een bepaalde nationaliteit. Tot de leeftijd van twee jaar wordt de hoogte van het kind liggend en ouder dan 2 jaar oud gemeten, met behulp van een stadiometer.
Groeivoorspelling. Constructie en analyse van de groeicurve van het kind, rekening houdend met de grenzen van zijn uiteindelijke lengte, berekend op basis van de gemiddelde lengte van de ouders. Als de geschatte uiteindelijke hoogte van het kind op het moment van inspectie, rekening houdend met de botleeftijd, onder de limiet van het berekende interval van de uiteindelijke lengte, zouden we moeten spreken van pathologische korte gestalte. Groeivertraging bij kinderen met GH-tekort neemt toe met de leeftijd en op het moment van de diagnose verschilt de groei bij deze kinderen in de regel met meer dan 3 standaarddeviaties van het gemiddelde in de populatie voor een bepaalde paspoortleeftijd en geslacht.
Groeisnelheid Naast de absolute groeicijfers is een belangrijke parameter de groeisnelheid. Dit is een zeer gevoelige indicator van zelfs de kleinste veranderingen in de groeidynamiek van het kind, die zowel de groei stimulerende effecten weerspiegelt (bijvoorbeeld tijdens de behandeling met somatropine, geslachtshormonen, levothyroxine) en remmende (bijv craniofaryngioma in progressieve groei). De groeisnelheid wordt 2 keer per jaar gedurende 6 maanden berekend. Bij kinderen met GH-deficiëntie is de groeisnelheid meestal lager dan het derde percentiel en niet hoger dan 4 cm / jaar.
Röntgenonderzoek
Bepaling van de botleeftijd. GHG-tekort wordt gekenmerkt door een significante lagering van de botleeftijd uit het paspoort (meer dan 2 jaar). Om de botleeftijd te bepalen met behulp van de methoden van Groliha en Pyle of Tanner en Whitehouse. Indicatoren van groeisnelheid en botleeftijd zijn een van de differentiële diagnostische tekenen van hypofyse-dwerggroei en constitutionele groeivertraging en seksuele ontwikkeling.
Röntgenfoto van de schedel. Röntgenonderzoek van de schedel wordt uitgevoerd om de vorm en de grootte van het Turkse zadel en de conditie van de schedelbotjes te beoordelen. Met een tekort aan groeihormoon is het Turkse zadel vaak klein van formaat. Bij craniopharyngioma worden karakteristieke veranderingen van het Turkse zadel waargenomen: verdunning en porositeit van de wanden, uitzetting van de ingang, suprasellaire of intrasellaire foci van verkalking. Met verhoogde intracraniale druk kan de vingerdruk worden versterkt, de schedelhechtdraden worden verspreid.
CT en MRI van de hersenen. Morfologische en structurele veranderingen in de aanwezigheid van groeihormoondeficiëntie omvatten hypoplasie van de hypofyse, breuk of dunner worden van de hypofyse-poot, ectopie van de neurohypofyse, leeg Turks zadel. CT en MRI zijn geïndiceerd als er enige intracraniale pathologie wordt vermoed (uitgebreid onderwijs). Het is raadzaam om meer uitgebreid dan voorheen het gebruik van MRI bij kinderen vóór het begin van de behandeling met somatropine, om grootschalig onderwijs uit te sluiten, zelfs in afwezigheid van neurologische symptomen.
Laboratoriumdiagnose
Een enkele meting van GH in het bloed heeft geen diagnostische waarde vanwege de gepulste aard van de GH-uitscheiding en de waarschijnlijkheid van het verkrijgen van extreem lage (nul) basale waarden, zelfs bij gezonde kinderen. andere methoden worden daarom gebruikt - het onderzoek van groeihormoon ritme evaluatie gestimuleerde secretie van GH, IGF niveaus meten en IGF-bindende eiwitten, het meten van uitscheiding van groeihormoon.
Evaluatie van ritme en geïntegreerde dagelijkse secretie van groeihormoon. Diagnostisch criterium voor de deficiëntie van groeihormoon is de dagelijkse spontane geïntegreerde hormoonsecretie van minder dan 3,2 ng / ml. Zeer informatief is ook de definitie van een geïntegreerde nachtelijke pool van GHT, die bij kinderen met een GH-tekort minder is dan 0,7 ng / ml. Omdat spontane dagelijkse afscheiding van groeihormoon alleen kan worden onderzocht met behulp van speciale katheters die elke 20 minuten 12 tot 24 uur bloedmonsters kunnen verkrijgen, wordt deze methode in de klinische praktijk niet veel gebruikt.
Stimulatietesten. Deze monsters zijn gebaseerd op het vermogen van verschillende stoffen om de secretie en afgifte van groeihormoon door somatotrope cellen te stimuleren. De meest voorkomende monsters met insuline, clonidine, somoleline, arginine, levodopa, pyridostigmine. Al deze stimulerende middelen veroorzaken een significante afgifte van groeihormoon (meer dan 10 ng / ml) bij 75-90% van de gezonde kinderen. Een volledig GH-tekort wordt gediagnosticeerd op het niveau ervan na stimulatie van minder dan 7 ng / ml, een gedeeltelijke deficiëntie bij niveaus van 7 tot 10 ng / ml. Een proef met somatoleline wordt uitgevoerd met het oog op differentiële diagnose tussen primaire hypofyse en hypothalamische groeihormoondeficiëntie. Gecombineerde stimulatietests worden ook gebruikt: levodopa + propranolol, glucagon + propranolol, arginine + insuline, somatoleline + atenolol; progestagenen + insuline + arginine.
Voor gelijktijdige evaluatie van meerdere hypofyse functies geschikt om de gecombineerde monster met verschillende en diverse genotmiddelen uitvoeren liberinami: insuline + + protireline gonadoreline, protireline somatoreline + + gonadoreline, somatoreline kortikorelin + + + gonadoreline protireline. Wanneer bijvoorbeeld een monster met somatorelinom, protirelinom en gonadoreline lage basisniveaus van TSH en vrij thyroxine in combinatie met de afwezigheid of vertraagde afgifte van thyrotropine geven gelijktijdig secundaire hypothyroïdie en zonder afgifte van gonadotropinen in respons op GnRH in combinatie met een lage basale niveaus van deze hormonen aangeeft op secundair hypogonadisme.
Een noodzakelijke voorwaarde voor het uitvoeren van stimulatietests is euthyroidie. Een verlaagde reactie op stimulatie wordt waargenomen bij kinderen met obesitas. Alle tests worden uitgevoerd op een lege maag, in rugligging. De aanwezigheid van een arts is vereist. Contra-indicatie voor het monster met nuchtere insuline hypoglykemie (bloedglucosespiegel beneden 3,0 mmol / l), bijnierinsufficiëntie, alsmede een geschiedenis van epilepsie of huidige behandeling met anti-epileptica. Bij testen met clonidine zijn een bloeddrukdaling en ernstige slaperigheid mogelijk. Een monster met levodopa in 20-25% van de gevallen kan gepaard gaan met misselijkheid en braken.
Uitscheiding van groeihormoon met urine. Uitscheiding van GH in urine bij gezonde kinderen is aanzienlijk hoger dan bij kinderen met GH-deficiëntie en idiopathische groeiachterstand. Nachtuitscheiding van groeihormoon met urine correleert met de dagelijkse uitscheiding, en daarom is het raadzaam om alleen het ochtendgedeelte van de urine te onderzoeken. Deze methode voor het beoordelen van de uitscheiding van GH is echter nog niet routinematig in de klinische praktijk. Dit is te wijten aan het feit dat de concentratie van GH in de urine erg klein is (minder dan 1% van het GH-gehalte in het bloed) en dat er gevoelige methoden nodig zijn om deze te meten.
Meting van IGF- en IGF-bindende eiwitten.
De niveaus van IGF-I en IGF-II zijn de belangrijkste indicatoren in de diagnose van GH-tekort bij kinderen. GH-tekort is duidelijk gecorreleerd met verlaagde plasmaniveaus van IGF-I en IGF-II. Een zeer informatieve indicator is ook het niveau van IGF-bindend eiwit van type 3 (IFRSB-3). Het bloedniveau is verlaagd bij kinderen met een tekort aan GH.

DIAGNOSTIEK EN BEHANDELING VAN ACROMEGALIA

Acromegalie - ernstige endocrinopathie als gevolg van chronische hypersecretie van somatotroop hormoon (STH) en insulineachtige groeifactor-1 (IRF-1). De prevalentie ervan - ongeveer 60 gevallen per 1 miljoen inwoners, detecteerbaarheid - 3,3 nieuwe gevallen per jaar

Acromegalie - ernstige endocrinopathie als gevolg van chronische hypersecretie van somatotroop hormoon (STH) en insulineachtige groeifactor-1 (IRF-1). De prevalentie is ongeveer 60 gevallen per 1 miljoen van de bevolking, de detecteerbaarheid is 3,3 nieuwe gevallen per jaar, de frequentie van voorkomen is hetzelfde voor zowel mannen als vrouwen. De gemiddelde leeftijd waarop de diagnose wordt gesteld, is 40-50 jaar. In de regel gaan er ongeveer 8 jaar over vanaf het verschijnen van de eerste symptomen van de ziekte tot het stellen van een diagnose. Aan het einde van de negentiende en in de eerste helft van de twintigste eeuw. Tijdens de eerste diagnose had 30% van de patiënten gezichtsvelddefecten, momenteel slechts ongeveer 10%, dat wil zeggen dat de periode voor het vaststellen van de diagnose sinds het begin van de eerste symptomen aanzienlijk is afgenomen.

De belangrijkste doodsoorzaken bij acromegalie zijn hart- en luchtwegaandoeningen, evenals maligne neoplasmata (kanker van de darmen en borstklieren). Sterfte bij patiënten met acromegalie is gecorreleerd met zowel de concentratie van GH en IGF-1. Opgemerkt moet worden dat verlaging van de GH-niveaus wordt gecombineerd met een afname van de mortaliteit. Onder patiënten met een concentratie van groeihormoon na behandeling 2 SD van de som van de gemiddelde lengte van de ouders.

Het klinische beeld bij patiënten met acromegalie bestaat uit symptomen als gevolg van overmatige afscheiding van GH / IHF-1 en symptomen van een massa in de chiasmisch-verkopende regio (Tabel 2).

Symptomen van overmatige secretie van STH / IGF-1 zijn onder meer: ​​zwelling van zachte weefsels en ledematen, toename van de omvang van de ring en / of schoenen, toegenomen zweten, grovere gelaatstrekken, prognathisme, verhoogde tong, gewrichtspijn, slaapapneu, stoornissen in het koolhydraatmetabolisme (verminderde tolerantie of diabetes mellitus), arteriële hypertensie, cardiomyopathie, hypertriglyceridemie, hyperfosfatemie, hypercalciurie, verhoogde detecteerbaarheid van poliepen en adenocarcinoom van de dikke darm.

Tekenen en symptomen van de aanwezigheid van een volumetrisch proces in het hypothalamus-hypofyse-gebied ontwikkelen zich in de regel in de aanwezigheid van macroadenomen van de hypofyse met extracellulaire groei. Suprasellar tumorgroei leidt tot compressie van het oogzenuw chiasme, wat zich manifesteert door beperking van de visuele velden (bitemporale bovenste kwadrantopsy, en later door hemianopsia). Langdurige compressie kan leiden tot onomkeerbare visusstoornissen. De verspreiding van de tumor naar de derde ventrikel van de hersenen veroorzaakt een toename van de intracraniale druk en zwelling van de oogzenuw, hydrocephalus.

De verspreiding van een hypofysetumor naar naburige structuren leidt tot de ontwikkeling van hypopituïtarisme (secundaire bijnierinsufficiëntie, hypothyreoïdie, hypogonadisme), compressie van de hypofyse stam en de achterste kwab van de hypofyse - tot diabetes insipidus; ulceratie van de bodem van het Turkse zadel - tot de verspreiding van de tumor in de sinus sphenoïde en cerebrospinale vloeistof (uitstroom van cerebrospinale vloeistof), laterale (parasellaire) groei - tot de verspreiding van de tumor in de holle sinussen en verlamming van de III-, IV- en craniale zenuwparen.

Hoofdpijn gaat vaak gepaard met een hypofysetumor, maar de etiologie ervan is nog steeds onduidelijk. Een van de mogelijke mechanismen van zijn optreden is de spanning van de expansief groeiende tumor van de dura mater (diafragma van het Turkse zadel).

Suprasellar groei van een GH-secreterende tumor kan leiden tot verminderde afgifte van dopamine aan de hypofyse en daardoor tot een verzwakking van de dopaminerge PRL-remmende controle, die gepaard gaat met matige hyperprolactinemie en de kliniek van hyperprolactinemisch hypogonadisme. Sommige patiënten kunnen, indien ze in een vroeg stadium worden gediagnosticeerd, subtiele veranderingen in uiterlijk hebben.

Tijdens lichamelijk onderzoek kunnen typische acromegaloid-manifestaties worden gedetecteerd: vergroting van gelaatstrekken; prognathisme (uitsteeksel van de bovenkaak), diastema (toename van de interdentale ruimten), leidend tot een overtreding van de beet; grote vlezige neus; spatel bovenste ledematen; frontale hyperostosis. Een karakteristieke verlaging van het timbre van de stem met geluidresonantie treedt op als gevolg van hypertrofie van het strottenhoofd en een toename van de neusbijholten.

Gegeneraliseerde visceromegalie manifesteert zich door een toename van de tong, botten, speekselklieren, schildklier, hart, lever en milt. In gevallen van gebrek aan behandeling of de ineffectiviteit daarvan, leiden geleidelijke veranderingen in perifere weefsels tot ernstige veranderingen in het uiterlijk en de misvormingen van het skelet, vooral als de overmatige uitscheiding van groeihormoon begint voordat de epifysezaadgroeizones zijn gesloten.

60-80% van de patiënten hebben seborrhea en hyperhidrose, 60-70% heeft artropathie en destructieve artrose (veranderingen in de gewrichten zijn onomkeerbaar). Soms wordt osteopenie of hypertrofische osteoporose gedetecteerd, geassocieerd met zowel hypogonadisme als verhoogde excretie van calcium in de urine veroorzaakt door hypervitaminose D. 35-50% heeft carpaal syndroom, waarvan de manifestaties verdwijnen met effectieve behandeling.

Vaak zijn er paresthesieën en een afname van perifere reflexen, sensaties aan het oppervlak en pijnsensaties, wat wordt verklaard door segmentale demyelinisatie van zenuwvezels met een kleine diameter. Bij 50% van de patiënten werd een proximale myopathie geregistreerd (duidelijke afname in inspanningstolerantie).

Ontwikkel vaak beperkende longziekten die bijdragen aan kyfoscoliose. Bij 60% van de patiënten stopt de ademhaling tijdens de slaap (slaapapneu). Bij 2/3 van de patiënten is dit te wijten aan obstructie van de bovenste luchtwegen (een gevolg van de groei van de kaken en zachte weefsels van de tong en epiglottis), in 1/3 met centrale stoornissen. Sterfte door respiratoir falen bij patiënten met acromegalie is 3 keer hoger dan in de controlepopulatie.

Hart- en vaatziekten (linkerventrikelhypertrofie, arteriële hypertensie en coronaire hartziekte) zijn de belangrijkste klinische gevolgen van acromegalie. Het staat vast dat de leeftijd van de patiënt en de duur van de ziekte de belangrijkste factoren zijn die de ontwikkeling van cardiovasculaire complicaties bepalen. Recente studies hebben echter aangetoond dat structurele veranderingen in het hart worden waargenomen, zelfs bij kortdurende blootstelling aan hoge GH-concentraties, en myocardiale hypertrofie werd gedetecteerd bij ten minste 20% van de patiënten jonger dan 30 jaar met een normale bloeddruk. Ten minste 1/3 van de patiënten ontwikkelt arteriële hypertensie, die het beloop van myocardiale hypertrofie kan verergeren en gepaard kan gaan met een hartritmestoornis.

Chronische overproductie van groeihormoon leidt tot stofwisselingsstoornissen - voornamelijk uitwisselingen van koolhydraten, lipiden en mineralen. Verstoring van koolhydraatmetabolisme wordt waargenomen bij 55% van de patiënten, waaronder insulineresistente diabetes mellitus heeft ongeveer 25% van de patiënten.

De relatie tussen acromegalie en het risico op het ontwikkelen van kwaadaardige ziekten blijft controversieel. In de loop van de follow-up op lange termijn van patiënten met acromegalie, werd een toename van de incidentie van kanker van de slokdarm, maag en dikke darm, evenals een toename van secundaire sterfte door kwaadaardige ziekten met 3 keer vergeleken met de populatie als geheel, onthuld.

diagnostiek

De diagnose van acromegalie is gebaseerd op de aanwezigheid van klinische symptomen, biochemische parameters, MRI-gegevens van de hersenen, röntgenfoto van de voet (bepaling van de dikte van zachte weefsels).

Laboratoriumdiagnose. De belangrijkste biochemische parameters voor de diagnose van acromegalie zijn de bepaling van GH en IGF-1 op een lege maag of op elk moment van de dag. Beide onderzoeken moeten een hoge gevoeligheid hebben (voor GH - ten minste 0,5 μg / l).

STG. Een enkele bepaling van het GH-niveau heeft vaak geen diagnostische waarde, als gevolg van episodische uitscheiding van GH, een korte periode van halfwaardetijd en kruisingsconcentratie van GH bij patiënten met acromegalie en gezonde mensen. Als het niveau van GHD gedurende de dag op enig moment minder is dan 0,4 μg / l en het niveau van IGF-1 ligt binnen het normale bereik voor de leeftijd en het geslacht van de patiënt, dan is de diagnose van acromegalie bij de patiënt uitgesloten. Niveau STG 1 cm). In gevallen waarbij de grootte van de formatie niet groter is dan enkele millimeters, wordt de nauwkeurigheid van de diagnose aanzienlijk verbeterd door het gebruik van paramagnetische contrastmiddelen, waardoor de detectie van hypofyse-microadenomen mogelijk wordt die niet met andere intrascopische methoden worden gevisualiseerd.

Bij afwezigheid van pathologie van de hypofyse, volgens MRI, evenals in de aanwezigheid van klinische en biochemische tekenen van acromegalie, zijn beeldvormingsonderzoeken vereist om ectopische tumoren uit te sluiten die GH of GR-RG uitscheiden (tumoren van de bronchiën, pancreas, bijnieren en eierstokken). Voor dit doel worden CT (SOMATOM, HiSpeed ​​NX / I, Pronto SE, Shimadzu) van de borst- en mediastinale organen, retroperitoneale ruimte en bekkenorganen uitgevoerd.

De studie van de fundus en visuele velden. Als er een hypofyse-macroadenoom is met suprasellaire disseminatie, is het nodig om te verduidelijken of de tumor effect heeft op het optisch-chiasmatische gebied, waarvoor de fundus en perimetrie worden onderzocht (met behulp van de Goldman-perimeter of de onlangs gebruikte computergestuurde perimetrie).

behandeling

De noodzaak om een ​​effectieve therapie voor acromegalie te ontwikkelen, wordt voornamelijk bepaald door de twee klinische consequenties van de ziekte: de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologie en maligne neoplasmata. In dit verband moeten clinici er rekening mee houden dat onmiddellijk na het stellen van de diagnose acromegalie patiënten de behandeling moeten krijgen die gericht is op het normaliseren van het niveau van GH en IGF-1.

Er zijn drie hoofdmethoden voor de behandeling van patiënten met acromegalie: chirurgie, bestralingstherapie en medicamenteuze behandeling, evenals een combinatie, omdat bij bijna 50% van de patiënten de enige behandelmethode niet leidt tot adequate ziektecontrole. Het doel van de behandeling is: het tumorvolume verminderen of stabiliseren; omkering van symptomen en tekenen van acromegalie tot het laagst mogelijke niveau (voornamelijk van het cardiovasculaire systeem, longen en metabolische aandoeningen); herstel van biochemische parameters tot een niveau dat het mogelijk maakt om de verhoogde sterftecijfer te verminderen; terugvalpreventie. Deze doelen moeten worden bereikt zonder andere hypofyse-hormonen te schaden.

Momenteel zijn de biochemische criteria voor "controle" van acromegalie de volgende parameters (door de Internationale Consensus van neuro-endocrinologen en neurochirurgen in 2002 aangenomen): het normale plasmaspiegel van IGF-1, overeenkomend met geslacht en leeftijd; verlaging van het GH-niveau DIAGNOSTIEK EN BEHANDELING VAN ACROMEGALIË - Algoritme voor de selectie van de therapeutische dosis van Sandostatine LAR

  • DIAGNOSTIEK EN BEHANDELING VAN ACROMEGALIE - Tabel 1

    De rol van insuline-achtige groeifactor in het lichaam

    In het midden van de vorige eeuw suggereerden wetenschappers dat er een bemiddelaar zou moeten zijn tussen groeihormoon, bekend als somatropine, en de cellen van het lichaam die het beïnvloedt. Na enige tijd werd somatomedine ontdekt en werd insulineachtige groeifactor genoemd.

    Ten eerste kwamen de wetenschappers tot de conclusie dat er drie groepen van dergelijke tussenpersonen zijn die in volgorde van nummering zijn genoemd: IGF-1 (A), IGF-2 (B), IHF-3 (C). Maar na een paar jaar konden onderzoekers vaststellen dat er maar één groep is, insuline-achtige groeifactor-1. Ondanks dit was het serienummer achter hem opgelost.

    Wat is somatomedine

    Insuline-achtige groeifactor is een eiwit waarvan de structuur en functies vergelijkbaar zijn met het hormoon insuline. Somatomedine reguleert de ontwikkeling en groei van lichaamscellen. Wetenschappers zijn van mening dat het een actieve rol speelt in het proces van veroudering van het lichaam, als de indicatoren dichter bij het bovenste cijfer van de toelaatbare snelheid liggen (hoe ouder de persoon, hoe minder eiwitten), hoe langer het leven.

    Somatropine, bekend als groeihormoon, gemedieerd door IGF-1, wordt geproduceerd in de hypofyse, de endocriene klier van de hersenen, waardoor de hypothalamus het werk van het gehele endocriene systeem van het lichaam regelt. Tegelijkertijd wordt de mediator tussen somatropine en lichaamscellen, somatomedine, gesynthetiseerd in de lever onder invloed van groeihormoonreceptoren. Met een tekort aan eiwitten in het lichaam, kan het beginnen te worden geproduceerd in de spieren.

    Het is aan de concentratie van somatomedine in het bloed dat bepaalt hoeveel zelftrotropine in de hypofyse wordt gesynthetiseerd, evenals somatoliberine, dat de hypothalamus produceert om de productie van somatropine en prolactinehormonen te activeren. Dit betekent dat bij een laag niveau van IGF de productie van de hormonen van de hypothalamus en de hypofyse toeneemt, en omgekeerd. Maar soms kan de interactie tussen de mediator en somatropine worden verstoord door onvoldoende voeding, slechte gevoeligheid van groeihormoon, gebrek aan respons bij de receptoren.

    Interessant is dat, hoewel insulineachtige groeifactor-1 wordt beschouwd als een mediator van somatropine, de hoeveelheid ervan in het bloed ook afhangt van de jodiumhoudende schildklierhormonen, androgenen, oestrogenen, progestines, insuline, die de synthese ervan in de lever verhogen. Maar glucocorticoïden, steroïde hormonen die de bijnieren produceren, verminderen de productie van IGF.

    Deze interactie is een van de redenen waarom de hormonen van de schildklier, de bijnieren, de alvleesklier en de geslachtsklieren invloed hebben op de ontwikkeling en groei van het lichaam. Bijvoorbeeld, insuline, waarvan de functie is om glucose en voedingsstoffen te leveren aan elke cel in het lichaam, levert ook de lever, waardoor het alle aminozuren heeft die nodig zijn voor de synthese van IGF.

    Werkingsmechanisme

    Insuline-achtige groeifactor wordt gesynthetiseerd door hepatocyten van de lever, die 60 tot 80% uitmaken van de totale massa van het orgaan, deelnemen aan de productie en opslag van eiwitten, de omzetting van koolhydraten, de productie van cholesterol, galzouten en andere functies.

    Nadat somatomedin de bloedbaan van de lever is binnengekomen, gaat het weefsels en organen binnen met behulp van dragereiwitten, waardoor de groei van botten, bindweefsel, spieren wordt geactiveerd en een effect wordt uitgeoefend dat vergelijkbaar is met insuline op het lichaam. IGF versnelt de productie van eiwitten en vertraagt ​​hun afbraak, draagt ​​bij aan een snellere vetverbranding.

    Ondanks het feit dat de hoeveelheid groeihormoon in de loop van de tijd afneemt (de maximale concentratie wordt waargenomen wanneer de baby nog niet is geboren: 4-6 maanden in de baarmoeder), en op de leeftijd van vijftig wordt de productie tot een minimum beperkt, beïnvloedt de IGF de ontwikkeling van het lichaam in de gehele van het leven.

    Het grootste aantal wordt waargenomen tijdens de adolescentie, de kleinste in de kindertijd en op hoge leeftijd. Wetenschappers merken op dat ouderen, van wie het eiwitniveau zich op het hoogste normale niveau bevindt, langer leven en minder vatbaar zijn voor hart- en vaatziekten. Ook neemt het aantal IGF's in het lichaam van de moeder toe tijdens de zwangerschap, wanneer het lichaam van de baby actief groeit en zich ontwikkelt.

    specimen collectie

    Insuline-achtige groeifactor is overdag niet gevoelig voor schommelingen, dus wordt het vaak meegenomen voor analyse als het nodig is om het niveau van somatropine te bepalen, waarvan de concentratie in het bloed variabel is en sterk varieert gedurende de dag. Om de concentratie van IGF te bepalen, gebruiken laboratoria immuno-chemiluminescente analyse (ILA), die is gebaseerd op de immuunrespons van antigenen (moleculen die zich binden aan antilichamen).

    De methode omvat de aflevering van bloed uit een ader op een lege maag, voedsel kan niet acht uur vóór de analyse worden ingenomen, alleen niet-koolzuurhoudend mineraalwater mag drinken. Een half uur voor de ingreep moet je in de wachtkamer zitten, zodat het bloed kan kalmeren. Als een persoon een acute luchtwegaandoening heeft gehad, moet je voordat je wordt getest volledig genezen, anders kun je onbetrouwbare gegevens krijgen.

    Tijdens het invullen van formulieren moet u de leeftijd opgeven, aangezien de norm voor elke leeftijdscategorie afzonderlijk wordt ingesteld: hoe ouder de persoon, hoe lager de concentratie IGF. Het is niet nodig om zelf naar decoderingsgegevens te zoeken: een arts zal het doen, hij zal een diagnose stellen.

    Verlaagde FMI

    Gebrek aan somatomedine bij kinderen vertraagt ​​ontwikkeling en groei, resulterend in dwerggroei. Het gebrek aan proteïne op de volwassen leeftijd verzwakt de spieren, vermindert de botdichtheid, verandert de structuur van vetten.

    Een IFR onder normaal kan worden veroorzaakt door ziekten van de hypofyse of hypothalamus, die door ziekte een verminderde hoeveelheid van het hormoon zijn gaan produceren. Dit kan het gevolg zijn van erfelijke of aangeboren afwijkingen, een overtreding als gevolg van verwondingen, infecties, ontstekingen.

    Kan de afname van de insulineachtige groeifactor voor leverproblemen (cirrose), nieren en de schildklier beïnvloeden (bij hypothyreoïdie, wanneer de synthese van jodiumhoudende hormonen afneemt). Vermindert de synthese van somatomedine gebrek aan slaap, slecht dieet, vasten, anorexia is bijzonder slecht. Te hoge doses hormoonbereidingen die oestrogenen bevatten, kunnen de eiwitsynthese verlagen.

    Om het niveau van IGF te normaliseren, moet u weten waarom de synthese afneemt. Als het bijvoorbeeld hypothyreoïdie is, kun je het bij de behandeling van deze aandoening, bijvoorbeeld thyroxine, terug brengen naar normaal. In het geval van onjuist dieet, moet u het dieet heroverwegen, wanneer u niet genoeg krijgt - het dagelijkse regime

    Verhoogde FMI

    Als het FGI-niveau de toegestane hoeveelheid overschrijdt, is het ook gevaarlijk, omdat dit kan wijzen op de ontwikkeling van een hypofysetumor (meestal goedaardig), die hoogstwaarschijnlijk moet worden verwijderd. Als na de bewerking het aantal FMI's niet normaal is, geeft dit aan dat de bewerking inefficiënt is.

    Het is onder invloed van een goedaardige tumor van de hypofyse dat de groeihormoonsynthese toeneemt, wat gigantisme kan veroorzaken wanneer de lengte van een vrouw groter is dan 1,9, mannen - 2 meter (niet te verwarren met erfelijke omvang). De eerste symptomen van gigantisme doen zich voelen op de leeftijd van acht tot negen jaar, wanneer de intensieve botgroei begint, wat niet alleen tot gigantische groei leidt, maar ook tot de groei van onevenredig lange ledematen.

    Wanneer een persoon stopt met groeien, verandert de ziekte in acromegalie, wat uitzetting en verdikking van het gezichtsgedeelte van de schedel, voeten en handen veroorzaakt. Mensen met een soortgelijk groeiprobleem leven niet lang, omdat gigantisme gepaard gaat met een groot aantal kwalen. Gebruik de medicijnen die de synthese van groeihormoon blokkeren om de groei te stoppen. Het helpt niet altijd, dan besluiten artsen om een ​​operatie uit te voeren, wat misschien niet effectief is.

    Ook hebben studies aangetoond dat het verhogen van de concentratie van IGF de groei van kankercellen kan stimuleren en een tumor in de longen, maag en chronisch nierfalen kan aangeven. Als u een dieet volgt dat de activiteit van somatomedine vermindert, is het risico op het ontwikkelen van kanker verminderd. Ondanks talrijke studies in deze richting leverden dergelijke resultaten geen speciale resultaten op bij de behandeling van kanker.

    Irf 1 hormoon

    Insuline-achtige groeifactor - 1 (ook bekend als somatomedin, IGF-1, IGF-1) is een biologisch actief peptide, voornamelijk gevormd in de lever en spieren, de belangrijkste bemiddelaar van de werking van groeihormoon. Het heeft een anabolisch effect en activeert hyperplasie van de spieren.

    Basiskennis van IGF-1:

    • Alle effecten van de insulineachtige factor vallen samen met die van groeihormoon, aangezien laatstgenoemde niet onafhankelijk actief is. Het uitgescheiden groeihormoon werkt samen met de lever, die op zijn beurt IGF-1 begint af te geven en het veroorzaakt bijna alle gunstige effecten van groeihormoon: vetverbranding, verlichting, spiergroei, etc.
    • Insuline-achtige groeifactor heeft verschillende variëteiten. Een van de meest veelbelovende isovormen is de mechanische groeifactor.
    • IGF-1 wordt alleen parenteraal (met behulp van een spuit) in het lichaam geïnjecteerd.
    • Volgens gegevens in de wetenschappelijke literatuur is 100 μg IGF-1 equivalent aan 16,25 - 25 IU groeihormoon.
    • Volgens Yu zijn de voorbereidingen vervalselijk of worden ze vernietigd als gevolg van onjuiste opslagomstandigheden. [1] Citaat: Als we het hebben over de moraliteit van het voorgaande als geheel, dan is het deze: je moet niet betrokken raken bij IGF-1 (met de IFR tegelijkertijd ook) - je krijgt waarschijnlijk niet wat je verwacht. Maar zelfs als u het ontvangt, zult u er nauwelijks gebruik van kunnen maken.

    "IGF-1 LR3" en "IGF-1 DES" [bewerken]

    IGF-1 is onderverdeeld in 2 hoofdtypen: IGF-1 LR3 en IGF-1 DES. De basis van IGF-1 (een niet-gemodificeerd molecuul van 70 aminozuren) heeft een korte halfwaardetijd in het lichaam (ongeveer 10-20 minuten), met als gevolg dat de actie nogal kortdurend is. Om deze reden werd het insulineachtige moleculaire molecuul gemodificeerd en werden vormen zoals IGF-1 LR3 - met een verlengde aminozuursequentie (83 aminozuurresten) en IGF-1 DES (1-3) - met een verkorte aminozuursequentie (67 aminozuren) verkregen. Beide vormen hebben vergelijkbare farmacologische effecten en verschillen alleen in hun sterkte en werkingsduur. Deze peptiden zijn niet bestudeerd in humane klinische onderzoeken en worden niet gebruikt in de geneeskunde.

    IGF-1 LR3 (Long) is ongeveer 2 keer hoger in activiteit dan de base van IGF-1. Halfwaardetijd bereikt 20-30 uur. [2] Het remt effectiever glucoseopname door cellen, waardoor het lichaam wordt gedwongen vet te verbranden als energie.

    IGF-1 DES (1-3) of IGF-1 (4-70) [3] is ontdaan van de eerste 3 aminozuren in de sequentie, waardoor het niet aan plasmaproteïnen bindt en het niveau van activiteit van IGF-1-base met ongeveer 10 overschrijdt. tijd. De halfwaardetijd is 20-30 minuten. [4] Gebruikt voor lokale injectie in doelspieren. Aangenomen wordt dat deze vorm hyperplasie maximaliseert, in tegenstelling tot LR3. IGF-1 DES kan een aanzienlijk groter aantal receptoren tegelijkertijd gebruiken, inclusief gedeeltelijk beschadigd door melkzuur.

    Bodybuilding-toepassingen [bewerken]

    Toen we begonnen met het onderzoeken van een medicijn genaamd "insuline-achtige groeifactor", was er geen persoon onder ons die a priori niet sceptisch zou zijn over hun resultaten. Aan de ene kant werd het "Ithropin" geproduceerd door de Chinese GenSci, dat al heel lang op onze markt aanwezig is, niet anders onthouden dan een exorbitant hoge prijs. Aan de andere kant, zoals later bleek, voerde niemand complexe experimenten uit op IGF-1. Natuurlijk is het prettig om de pioniers te zijn, maar de praktijk laat zien dat degenen die het voortouw nemen niet zo benijdenswaardig zijn. Dat wil zeggen, de kegels worden verkregen als een resultaat, veel meer dan de moeite waard resultaten. Interessant genoeg, bleef twee maanden na het begin van het experiment niemand sceptisch. Er was alleen opwinding.

    De resultaten die we hebben behaald waren nogal onverwacht. In elk geval waren ze in veel opzichten in tegenspraak met het gebruikelijke idee van de effectiviteit van een insuline-achtige groeifactor. Hoewel het experiment nog steeds aan de gang is en het nog steeds ver genoeg is verwijderd, konden we het niet laten om u voorlopige resultaten te geven. Maar ik wil ze voorlezen met een heel kleine uitdrukking: insuline-achtige groeifactor DOET NIET ENKEL, HET WERKT UITSTEKEND; BODYBUILDERS HET HEEFT NIET ALLEEN NODIG - NOODZAKELIJK. Dit geldt vooral voor leeftijds atleten.

    IGF-1 LR3. Injecties worden meestal elke dag uitgevoerd in een enkele dosis van 50-150 mcg. Desensibilisatie ontwikkelt zich ongeveer 3-4 weken van de cursus.

    IGF-1 DES. Injecties van 50 - 150 mcg kunnen meerdere keren per dag worden toegediend, vooral voor en na de training. De gemiddelde duur van de cursus is maximaal 4 weken. Injecties worden uitgevoerd in de achterblijvende spiergroepen, hoewel de effectiviteit van deze benadering twijfelachtig is.

    Effecten [bewerken]

    Twee dingen bleken totaal onverwacht. Ten eerste is het nu bijna mogelijk om met absolute zekerheid te stellen dat een insulineachtige groeifactor de groei van krachtindicatoren niet beïnvloedt. Heb je het? Helemaal niet! Het belangrijkste voordeel van deze groeifactor is de stimulatie van hyperplasie van spiervezels. En hij gaat deze taak 'met een knal' aan. Voor leeftijdsgebonden atleten lijkt het initiëren van vezelhyperplasie een zeer moeilijke (indien mogelijk te implementeren) taak. En hier is het beroep op de hulp van IGF-1 eigenlijk de enige uitweg.

    Het beste van alles is dat de mogelijkheden van de insuline-achtige groeifactor worden gerealiseerd in combinatie met speciaal geselecteerde training, optimaal vanuit ons oogpunt, "pamping" van 10-12 sets per spiergroep van 12-20 herhalingen per set, met een minimale pauze tussen de sets). Interessant is dat in het dieet met deze training de nadruk moet worden gelegd op eiwitrijk voedsel en koolhydraten. Ten tweede, in tegenstelling tot de overtuigingen van de overgrote meerderheid van specialisten, heeft IGF-1 vetverbrandende vaardigheden uitgesproken. Interessant is dat insulineachtige groeifactor fouten in het dieet vergeeft: onvoldoende calorie-inname, overmatige consumptie van koolhydraten, waaronder eenvoudige, gebrek aan proteïne. Tegenwoordig kan bijna zeker worden beweerd dat de insulineachtige groeifactor superieur is in zijn vetverbrandingspotentieel, zelfs tot synthetische somatotropine. Het mechanisme van vetverbranding in IGF-1 is echter enigszins anders (we proberen het nu te achterhalen), dus het combineren van IGF-1 en groeihormoon in een "enkel harnas" kan het vetverbrandingsproces waarschijnlijk krachtiger maken.

    Ten slotte is het effect van IGF-1 op herstel na de training onduidelijk gebleven. Tot op heden hebben we geen enkele vooruitgang in de restauratie opgemerkt onder invloed van IGF-1. Voor meer inhoudelijke conclusies is het echter noodzakelijk om een ​​reeks experimenten met deze groeifactor uit te voeren, waarbij deze zal fungeren als het enige farmacologische middel (mogelijk afgezien van complexen van vitamines en micro-elementen) gebruikt door de sporter.

    Conclusies [bewerken]

    De optimale dosering van IGF-1 kan als 100 μg per dag worden beschouwd; Inderdaad, een dergelijke dosering is geschikt voor bijna iedereen (behalve voor de meest perfecte lichtgewichten), meer - al overkill, minder - uiteraard niet genoeg. IGF-1-injecties kunnen zowel lokaal als systemisch zijn - sommige sluiten anderen niet uit. De eerste prioriteit, als u de lokale spiergroei wilt stimuleren. De laatste hebben een gunstig effect op het lichaam als geheel, en helpen onder meer om zich te ontdoen van onderhuidse vetophopingen.

    Onderzoek in deze richting is echter aan de gang. Waar 100% zeker van kan zijn, is dat dagelijkse injecties van IGF-1 niet alleen niet nodig, maar ook ongewenst zijn. De optimale oplossing zou 2-4 injecties per week zijn op trainingsdagen.

    Dat is niet erg goed. Er is niet zo'n vat met honing, waarin iemands ondeugende kleine hand heeft gegrepen en die niet op zijn minst een klein beetje teer heeft gezet. Hier is hetzelfde. Ironisch genoeg komen de negatieve kenmerken van IGF-1 voort uit de voordelen ervan.

    Dus, de stimulatie van spiergroei betekent ook de stimulatie van de groei van verschillende soorten tumoren, indien aanwezig, in het lichaam. Welnu, als de tumor goedaardig is, dan is dit nog steeds waar het allemaal gaat (hoewel het ook niet erg goed is), maar als het kwaadaardig is.

    Een ander voordeel van IGF-1 is het gunstige effect op het cardiovasculaire systeem, in het bijzonder het herstel van de hartspier. Maar hier gebeurt alles ongeveer hetzelfde als in het geval van het gebruik van nitroglycerine door de "kernen" - dit medicijn kan een aanval van stenocardia stoppen, maar het kan leiden tot een sterke toename van de zuurstofvraag in het hart en tot instorting van het hart.

    Iets soortgelijks wordt waargenomen in het geval van IGF-1: wanneer het wordt gebruikt, neemt de zuurstofbehoefte van hetzelfde hartspier aanzienlijk toe. Als u bovendien "boosters" van stikstofmonoxide gebruikt, dan is tenminste kortademigheid tijdens intensieve training praktisch voor u gegarandeerd.

    Wat is de volgende stap? [Citation]

    Ja, er zijn nog steeds geen antwoorden op de volgende vragen:

    • Of het gebruik van IGF-1 "solo" gerechtvaardigd zal zijn (dat wil zeggen, zonder ondersteuning van de AAS, tot nu toe hebben we het niet uitsluitend tegen de achtergrond van injecties van testosteron enanthan gebruikt - zie om die redenen het artikel "IGF-1. gepubliceerd in het laatste nummer van ons magazine), en welke resultaten kunnen worden behaald?
    • Welke injecties hebben nog hogere prioriteit: lokaal of systemisch? Hoe kunnen ze het beste gecombineerd worden?
    • Moet ik IGF-1 met groeihormoon innemen, zo ja, hoe?
    • Het effect van insuline-achtige groeifactor op het vrouwelijk lichaam is niet helemaal duidelijk. In ons experiment hebben vrouwen echter nog niet deelgenomen. Echter, voor vrouwen lijkt insuline-achtige groeifactor een veelbelovend medicijn te zijn, maar niet in termen van spiergroei, maar in termen van het wegwerken van overtollig vet onder de huid. Het onderzoek is echter, zo herhaal ik, net begonnen. En hoewel er veelbelovende resultaten zijn behaald, zijn de eindconclusies nog ver genoeg.

    UITVOERINGSPRAKTIJK [bewerken]

    De volgende twee van onze materialen zullen u vertellen welke insulineachtige groeifactor is, evenals over specifieke gevallen van gebruik. In het Engels wordt dit een "case study" genoemd - dit is de zin die we besloten hebben in de titel van het artikel te plaatsen. En als in het eerste geval het medicijn werd gebruikt volgens een schema dat al klassiek is geworden, besloten we in de tweede om dit schema enigszins te veranderen. Waarom hebben we dat gedaan? Welke resultaten zijn er behaald in de eerste en tweede gevallen? Tot slot, wat is het verschil tussen deze schema's en welke kan men optimaal noemen? Lees onze artikelen en u zult de antwoorden op deze en vele andere vragen te weten komen.

    Basislijn [bewerken]

    Ons experiment kwam overeen een topsporter te maken. Uiteraard presteren in bodybuilding. Hierboven belde ik het schema waarmee de insuline-achtige groeifactor in ons geval werd gebruikt, de klassieke. Inderdaad, dit schema kan worden beschouwd als in de buurt van optimaal, volgens haar wordt het medicijn om de andere dag toegediend in een dosering van 100 μg (één fles). Een kenmerkend kenmerk van de onderhavige zaak was dat de sporter op vakantie was tussen de "cursussen" van anabole steroïden. Dat wil zeggen, het was interessant om te zien hoe een insuline-achtige groeifactor zich gedraagt ​​wanneer deze in de cursus "solo" wordt gebruikt. Wat de training betreft, deze atleet, die eerder zijn toevlucht nam tot "pamping", is zeer zeldzaam, volgens onze aanbeveling, gefocust op deze methode, praktisch zonder te worden afgeleid door iets anders. Toegegeven, de training vond niet alleen plaats op de dagen van injecties met IGF-1, die niettemin afwijken van de 'klassiekers'. We kruisten elkaar, "ging zitten op de baan", en het experiment begon.

    De loop van het experiment [bewerken]

    In het begin verliep alles prima: in de eerste week, bijna al het vet was opgebrand, verscheen het reliëf in al zijn glorie - zelfs morgen op het podium. Tegelijkertijd werd opgemerkt dat het mogelijk is om eenvoudige koolhydraten samen met vetten te schudden (deze zoete combinatie betekent gebak en gebak) zonder een geweten van bewustzijn, en daarom gebeurt er zelfs niets. "To the high" was ook "pamping" training - hij brengt echt in eerste instantie "onwerkelijke" sensaties.

    De problemen begonnen in de derde week. Ten eerste was er tegen die tijd praktisch geen exogeen testosteron meer in ons experimentele bloed; herstel van de productie van eigen testosteron ging gewoon door, maar tot nu toe was het niveau ervan laag. Ten tweede begon 'pamperen' tegen die tijd ronduit eerlijk te zijn. Deze trainingsmethode is niet alleen behoorlijk vermoeiend, maar heeft ook het zeldzame vermogen om de spieren tot het uiterste te 'knijpen'.

    Aan het begin van de vierde week werd deze limiet bereikt, de spieren waren volledig "leeg" - glycogeen was het minimum. Eigenlijk is daar niets mis mee: na het voltooien van de "loop" van IGF-1, raken de spieren geleidelijk gevuld met glycogeen in het oog (je wilt dit proces enigszins versnellen - gebruik insuline, maar er is een gevaar om de "rug" en verloren vet terug te geven, dus het is beter "laat het ergens op de een of andere manier.") en zij zullen het verloren volume verkrijgen (samen met glycogeen zal water bovendien terugkeren naar de spieren). Het gewicht in ons geval van het gebruik van de insuline-achtige groeifactor keerde terug naar zijn oorspronkelijke waarde op de tiende dag en toen begon de groei. Dat is alleen als de tijd krap is.

    Voorlopige conclusies [bewerken]

    Conclusie nummer 1, leuk vinden of niet, maar het gebruik van een insuline-achtige groeifactor is echter beter, samen met testosteron of andere anabole steroïden. Als deze groeifactor "solo" is, dan is het noodzakelijk om solide "ondersteuning" te bieden in de vorm van clenbuterol, insuline (1-2 keer per week voor 15-20 ME zal voldoende zijn), mogelijk een tribulus.

    Conclusie nummer 2. Het is noodzakelijk om het voedingsproces aanzienlijk aan te passen, waardoor het verplichte creatinegehalte wordt verhoogd (althans op dagen zonder IGF-1-injecties). Hoogstwaarschijnlijk is het tijdens deze periode nodig om de hoeveelheid koolhydraten in het dieet te verhogen, misschien zelfs eenvoudige.

    Conclusie nummer 3. Vanzelfsprekend moeten kuren die insuline-achtige groeifactor gebruiken, zelfs in het geval van injecties, om de andere dag korter zijn. Hoogstwaarschijnlijk niet meer dan twee weken. Wat de toekomst betreft, zal ik zeggen dat dit is hoe we het deden in ons tweede experiment).

    Conclusie nummer 4. Eindelijk, training. "Pamping" staat bekend om zijn genadeloze houding tegenover glycogeen. Misschien moet de klassieke "pamping" niet worden opgelegd, omdat hij er een soort vervanging voor heeft bedacht. En misschien zal het helpen om de periodes "op een IFR" tot twee weken te verkorten (in weken zonder IGF-1 vindt een terugkeer naar de gebruikelijke training plaats). Zoals al vermeld, dit is alles - voorlopige conclusies. Min of meer definitief kan worden gedaan na de tweede fase van het experiment. Dus blijf bij ons!

    Zie ook [bewerken]

    Waarschuwing [bewerken]

    Anabole geneesmiddelen kunnen alleen op recept worden gebruikt en zijn gecontra-indiceerd bij kinderen. De verstrekte informatie vereist geen gebruik of distributie van krachtige stoffen en is uitsluitend gericht op het verminderen van het risico op complicaties en bijwerkingen.

  • Aanvullende Artikelen Over Schildklier

    Diffuse veranderingen in het parenchym van de pancreasDe alvleesklier is een groot orgaan van interne en externe afscheiding. Het bevindt zich op de achterste buikwand in de retroperitoneale zone, bestaat uit het hoofd, het lichaam en de staart, gedeeltelijk bedekt met een maag ervoor.

    De schildklier is een specifiek endocrien orgaan dat in veel dieren en bij mensen in de nek wordt aangetroffen. Het heeft het vermogen om hormonen te produceren en te accumuleren die het metabolisme en de energie reguleren.

    Vaak schrijven artsen tests voor, maar ze "vergeten" om de patiënt te vertellen waarvoor die of andere tests zijn. Om deze reden negeren patiënten vaak de aanbevelingen van artsen en stellen ze het onderzoek uit voor later.