Hoofd- / Cyste

Postoperatieve hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie is een pathologie die optreedt als gevolg van parathyrinedeficiëntie. Het is een hormoon geproduceerd door de bijschildklieren. Soms wordt het ook parathyroïd hormoon genoemd. Ook kan de ziekte optreden tegen de achtergrond van een schending van de gevoeligheid van weefselreceptoren voor dit hormoon, en het resultaat zal een afname van de functionele activiteit zijn. Het belangrijkste symptoom van hypoparathyrosis is tonische convulsies.

Dit is een zeldzame pathologie, die voorkomt bij 0,3% van de bevolking. Postoperatief is het nog minder gebruikelijk. Het kan in elke leeftijdsgroep voorkomen en leiden tot een verminderd calcium- en fosformetabolisme.

etiologie

Deze ziekte ontwikkelt zich meestal om de volgende redenen:

  • Chirurgische behandeling van de schildklier of een ander aangrenzend orgaan in de nabijheid van de bijschildklieren. De triggerfactor is hun traumatische schade, in welk geval de ziekte postoperatieve hypoparathyreoïdie wordt genoemd;
  • Verwonding van het voorste oppervlak van de nek, waarbij sprake was van een bloeding in het gebied van de bijschildklieren;
  • Ontstekingsorgelprocessen;
  • Oncologische processen gekenmerkt door gemetastaseerde screenings in de schildklier of bijschildklieren;
  • Schending van de vorming en ontwikkeling van het lichaam;
  • Blootstelling aan actief jodium om diffuse toxische struma te corrigeren;
  • Comorbide pathologie in geval van andere endocrinologische aandoeningen in de vorm van polyendocrien syndroom (bijvoorbeeld in geval van aandoeningen van de bijnieren, schildklier of pancreas);
  • Het gevolg van auto-immuunprocessen - amyloïdose, allergie voor jodium.

pathogenese

Regulering van de uitwisseling van fosfor en kalium in het menselijk lichaam vindt plaats onder invloed van parathyroïd hormoon, calcitonine - het product van de schildklier, vitamine D. Wanneer er een tekort aan parathyroïde hormonen optreedt, is de balans tussen deze elementen verstoord, wat leidt tot een schending van de doorlaatbaarheid van celmembranen. Het eindresultaat van de pathogenetische keten is overmatige prikkelbaarheid van de zenuw- en spiervezels, gemanifesteerd door de ontwikkeling van aanvallen. De tweede belangrijke manifestatie van de ziekte is de afzetting van calciumzouten in de inwendige organen, op het endotheel van de vaatwanden.

classificatie

De klinische vormen van de ziekte variëren in de aard van het proces. Tot op heden omvat de classificatie het volgende:

  • Acute. Deze aandoening is moeilijk te behandelen. Het manifesteert zich met frequente en ernstige convulsieve aanvallen;
  • Chronische. Aanvallen zijn zeldzaam, ontstaan ​​door verschillende provocerende factoren - infectieziekten, overmatige fysieke stress, stressvolle situaties, psychisch trauma, menstruatie bij vrouwen. Exacerbaties treden op in het voorjaar en de zomer. Met de benoeming van de juiste therapie wordt een langdurige en langdurige remissie bereikt;
  • Verborgen of latent. Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van externe symptomen, maar tijdens het onderzoek is het vrij goed gediagnosticeerd.

De classificatie kan ook gebaseerd zijn op de etiologische factor:

  • Postoperatieve hypoparathyreoïdie;
  • idiopathische;
  • auto;
  • aangeboren;
  • Posttraumatische.

Klinisch beeld

De ziekte wordt gekenmerkt door het feit dat alle hoofdsymptomen worden gecombineerd in symptoomcomplexen, syndromen genaamd. Elk van hen ontwikkelt zich rond dezelfde mechanismen en geeft de staat van het lichaam weer. In totaal worden vier syndromen onderscheiden:

  • Convulsief of tetanisch. Het omvat buitensporige nerveuze en gespierde prikkelbaarheid en spasmofilie;
  • Verminderde gevoeligheid en vegetatieve functies. Uitgesproken pathologieën van de interne organen ontwikkelen zich;
  • Genegenheid van het zenuwstelsel manifesteert zich door cerebrale en spinale disfuncties;
  • Trofische stoornissen. Er is een afname van het trophisme van de huid, wat zich manifesteert in zweren.

Het belangrijkste symptoom van deze ziekte is tetanie, dat zich manifesteert in de vorm van tonische aanvallen. Zenuw- en spierexcitatie is om verschillende redenen meestal geassocieerd met een gebrek aan of functioneel onvermogen van parathyroïd hormoon. Dientengevolge, ontwikkelen sterke contracties van de spieren, die optreden met uitgesproken pijn.

Heel vaak kunnen vóór het begin van een aanval precursoren zijn. Deze kunnen zijn: spierstijfheid, de aanwezigheid van gevoelloosheid en kippenvel op de vingers van alle ledematen en in het gebied van de nasolabiale driehoek. Nadat deze voorlopers zijn gepasseerd, ontwikkelen zich convulsies, die worden gekenmerkt door symmetrie. In dit geval kunnen de bovenste en onderste ledematen afwisselend samentrekken - eerst alleen, dan weer anderen. Het is uiterst zeldzaam dat dergelijke verschijnselen zich ontwikkelen in de gezichtsspieren of de spieren van de inwendige organen.

Opgemerkt moet worden dat convulsiesyndroom altijd wordt gecombineerd met spierpijn. Een milde vorm van de ziekte veroorzaakt meerdere malen per week een dergelijke aandoening, ze duren zelden meer dan vijf minuten. Maar als een ernstige vorm van pathologie is ontstaan, kunnen de effecten van tetanie de patiënt niet alleen dagelijks, maar ook 5-7 keer per dag begeleiden, terwijl de duur ervan enkele uren kan bedragen. Misschien hun spontane voorkomen, evenals hun ontwikkeling tegen de achtergrond van verschillende stimuli.

Spasmen gaan gepaard met schommelingen in de bloeddruk, ze gaan altijd gepaard met tachycardie en bleekheid van de huid, en de spijsvertering kan duidelijk worden verstoord. Bij langdurige aanvallen hebben patiënten episoden van verlies van bewustzijn.

Postoperatieve hypoparathyreoïdie

Postoperatieve hypothyreoïdie is tegenwoordig een van de meest omstreden problemen. Dit is het gevolg van een verlaging van de bloedcalciumspiegel bij patiënten na chirurgische ingrepen voor pathologische aandoeningen van de schildklier en de bijschildklieren in de postoperatieve periode. Deze toestand treedt op vanwege hun mogelijke resectie of totale verwijdering.

Soms is er schade aan deze organen, wat leidt tot bloeding in het weefsel van de bijschildklieren. De consequentie hiervan ontwikkelt vaak fibrose van de klier. Opgemerkt moet worden dat deze pathologie soms van voorbijgaande aard kan zijn, in het bijzonder in gevallen waarbij de klieren niet veel werden beschadigd en het fibroseproces het functionele weefsel niet beïnvloedde. Permanent karakter ontwikkelt zich met ernstige orgaanschade.

behandeling

De controle van de therapie van deze pathologie wordt uitgevoerd door de endocrinoloog. Dezelfde specialist houdt zich bezig met het voorkomen van convulsieve toestanden. De behandeling omvat een dieet met een hoog gehalte aan sporenelementen zoals kalium en magnesium, beperkt tot maaltijden die fosfor bevatten.

Het voordeel wordt gegeven aan melkzuurvoedsel, vers fruit en groenten. Exacerbatie van chronische hypoparathyreoïdie impliceert beperking, en in geval van ernstige ernst van het proces - weigering van vlees. Het is van groot belang om in de voeding die producten op te nemen die ergocalciferol bevatten. Deze omvatten eigeel, visolie en lever.

Medicamenteuze therapie is gericht op het aanvullen van calciumgebrek door toediening van geneesmiddelen die het bevatten. Het is ook noodzakelijk om de medicatie van de patiënt voor te schrijven die het absorptieproces in het maagdarmkanaal verbetert. Dit komt omdat calcium niet altijd goed wordt opgenomen. Om maximale resultaten te bereiken, heeft hij ook vitamine D nodig.

Om endogene vitamine D te produceren, wordt een patiënt aanbevolen om te zonnebaden en fysiotherapeutisch te behandelen met een UV-apparaat. Om het herstel van het niveau van essentiële micronutriënten te bepalen, moet de patiënt regelmatig een bloedtest ondergaan.

De strijd tegen tetanie-aanvallen wordt uitgevoerd door middel van het voorschrijven van anticonvulsieve en kalmerende geneesmiddelen. Dit kunnen medicijnen zijn. Om een ​​hypocalcemische crisis te verlichten, wordt calciumgluconaat in noodgevallen aan patiënten toegediend.

vooruitzicht

De prognose voor hypoparathyreoïdie is gunstig als de patiënt voldoet aan alle medische aanbevelingen. Pathologie wordt op kwartaalbasis gemonitord en tweemaal per jaar moet een oogarts worden bestudeerd om staar in een vroeg stadium op te sporen.

Postoperatieve hypoparathyreoïdie

Er zijn veel redenen voor de werking van de bijschildklier. De meest voorkomende hiervan zijn primaire hyperparathyreoïdie, adenoom of een kwaadaardige transformatie van de bijschildklier, metastase of bloeding erin. Misschien is de ontwikkeling van hypoparathyreoïdie, als een specifieke complicatie na een operatie, de operatie in dit geval de directe oorzaak van de ziekte.

Postoperatieve hypoparathyreoïdie - hoe te identificeren en te behandelen

Bedenk dat hypoparathyreoïdie een ziekte is die ontstaat door een afname van de hoeveelheid parathyroïdhormoon (parathyroïdhormoon) en de bijbehorende veranderingen in het mineraalmetabolisme in het lichaam.

Het moet gezegd worden dat postoperatieve hypoparathyreoïdie niet alleen een logisch gevolg is van het verwijderen van de bijschildklier. Het kan ook plaatsvinden om iatrogene redenen (d.w.z. de fout van medisch personeel) wanneer vanwege onvoorzichtigheid tijdens resectie van de schildklier of strumectomie de bloedvaten die de bijschildklieren voeden worden beschadigd of gedeeltelijk of volledig worden verwijderd.

Deze situatie wordt mogelijk vanwege de anatomische kenmerken van de bijschildklier:

  • De arts weet op voorhand niet hun totale aantal, dat kan variëren van 4 tot 12. Dit is belangrijk bij primaire hyperparathyreoïdie, wanneer de chirurg een moeilijke taak heeft: verwijder gewoon de bijschildklieren zodat de productie van parathyroïdhormoon weer normaal wordt. Op dit moment bestaat er een risico op overmatige ectomie (verwijdering).
  • De lagere bijschildklieren bevinden zich onder de capsule van de schildklier, wat ook het werk van artsen ingewikkeld maakt.
  • Minimale afmetingen (ongeveer 4 mm x 6 mm) in combinatie met een afgeplatte vorm (ongeveer 2 mm dik), een laag gewicht (niet meer dan een halve gram per stuk), specifieke kleuren (bruin-geel) voorkomen een duidelijke visualisatie van de bijschildklier, maskering voor lymfeklieren of dikke plakjes.

Misschien is de ontwikkeling van reversibele stoornissen in de bloedsomloop van de bijschildklier - dit is de zogenaamde voorbijgaande hypoparathyreoïdie, de duur ervan tot 4 weken, waarna het bijschildklierhormoon weer normaal wordt.

Pathogenese van de ziekte

Parathyroïd hormoon samen met calcitonine (een hormoon geproduceerd door de schildklier) en vitamine D reguleert in het lichaam de uitwisseling van belangrijke mineralen zoals calcium en fosfor. De balans van deze sporenelementen hangt allereerst af van de sterkte van botweefsel en tanden. Calcium is bovendien betrokken bij de overdracht van impulsen langs de vezels van het zenuwstelsel en beïnvloedt de contractiele activiteit van alle spieren van het lichaam, inclusief het hart.

Het ontbreken van parathyroïd hormoon afgescheiden door de bijschildklieren veroorzaakt een afname van de calciumabsorptie door de dunne darm, vertraagt ​​de afgifte van het botweefsel en de reabsorptie in de niertubuli.

Als het parathyroid-hormoon wordt verlaagd, treedt een verlaging van de calciumconcentratie en een toename van het fosfaatgehalte op in het bloed. Als een resultaat wordt excessieve activering van neuromusculaire exciteerbaarheid waargenomen, tegen de achtergrond waarvan de neiging tot convulsies sterk toeneemt. Ook ontwikkelt zich calcificatie van het lichaam (calcium in de vorm van zouten in de interne organen en weefsels met hun daaropvolgende verdichting).

Symptomen van postoperatieve hypoparathyreoïdie

Ze zijn vergelijkbaar met die met hypoparathyreoïdie van een andere etiologie (aangeboren, auto-immuun, etc.)

Manifestaties van de ziekte omvatten de volgende groepen symptomen:

  1. convulsief syndroom;
  2. verstoring van het vegetatieve systeem;
  3. mentale veranderingen;
  4. trofische stoornissen;
  5. visuele beperking.

Tonic (anders convulsief) syndroom

Aanvallen worden gekenmerkt door selectieve en symmetrische (gelijktijdig van twee kanten) schade aan bepaalde spiergroepen. Kortom, krampachtige activiteit ontwikkelt zich in de spieren van de armen, veel minder vaak in de benen, in het geval van een ernstig verloop van de ziekte, stuiptrekkingen verschijnen op het gezicht, de spieren van de viscerale organen worden zeer zelden aangetast.

hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie is een ziekte die ontstaat door een tekort aan bijschildklierhormoon dat wordt uitgescheiden door de bijschildklieren of door een overgevoeligheid voor het receptorweefsel. Een afname van de functionele activiteit van de bijschildklieren van verschillende genese wordt waargenomen bij 0,3 - 0,4% van de populatie en kan op elke leeftijd optreden, wat leidt tot een verminderd calcium- en fosformetabolisme. Er zijn congenitale, postoperatieve, posttraumatische, auto-immune en idiopathische hypoparathyroïdie. In de loop van de diagnose van hypoparathyreoïdie zijn de bepaling van het parathyroïde hormoon, Ca en P in het bloed, de detectie van osteosclerose tijdens röntgenonderzoek en densitometrie belangrijk.

hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie is een ziekte die ontstaat door een tekort aan bijschildklierhormoon dat wordt uitgescheiden door de bijschildklieren of door een overgevoeligheid voor het receptorweefsel. Een afname van de functionele activiteit van de bijschildklieren van verschillende genese wordt waargenomen bij 0,3 - 0,4% van de populatie en kan op elke leeftijd optreden, wat leidt tot een verminderd calcium- en fosformetabolisme.

Oorzaken van hypoparathyreoïdie

Parathyroïd hormoon samen met schildklierhormoon calcitonine en vitamine D is verantwoordelijk voor de regulatie van het lichaam van het calcium-fosformetabolisme. Het tekort veroorzaakt een verlaging van de bloedcalciumspiegel en verhoogde fosfaatspiegels. Als gevolg hiervan is de mineraalbalans verstoord (een evenwicht tussen K, Na, Mg-ionen), de doorlaatbaarheid van celmembranen, wat zich uit in verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid en convulsies. Hypocalciëmie en hyperfosfatemie dragen bij tot de afzetting van calciumzouten in de interne organen en op de wanden van bloedvaten.

De ontwikkeling van hypoparathyroïdie wordt vaak geassocieerd met ziekten van de schildklier, wat wordt verklaard door hun nauwe anatomische locatie en nauwe functionele relatie. Hypoparathyreoïdie kan ontstaan ​​als gevolg van:

  • een operatie aan de schildklier of andere organen van de nek met schade aan de bijschildklieren. De zogenaamde postoperatieve hypoparathyreoïdie treedt meestal op na de volledige verwijdering van de schildklier (thyreoïdectomie) met een oncologische diagnose;
  • bijschildklierbloedingen bij nekletsel;
  • ontstekingsprocessen in de bijschildklieren;
  • tumormetastasen in de bijschildklieren en nekgebieden;
  • aangeboren afwijkingen (intra-uteriene parathyroid glandulaire ontwikkeling) - gevonden in het Di Georgiesyndroom gekenmerkt door verminderde ontwikkeling van de ontwikkeling van de bijschildklier, thymus aplasie en aangeboren hartafwijkingen;
  • blootstelling aan straling (bij de behandeling van toxische struma met radioactief jodium);
  • endocriene stoornissen (primaire hypothyreoïdie, chronische bijnierinsufficiëntie);
  • auto-immuunsyndroom, systemische ziekten (hemochromatose en amyloïdose).

Classificatie van hypoparathyreoïdie

Moderne endocrinologie identificeert de volgende vormen van hypoparathyreoïdie, vanwege de aard van de ziekte:

  • acuut - de aandoening is moeilijk te compenseren, vaak zijn er ernstige aanvallen van convulsies;
  • chronisch - zeldzame aanvallen veroorzaakt door infecties, fysieke inspanning, nerveuze overspanning, menstruatie, psychologisch trauma). Exacerbaties van hypoparathyreoïdie treden meestal op in het voor- en najaar. Adequate behandeling zorgt voor langdurige remissie.
  • latent (verborgen) - externe manifestaties ontbreken, worden alleen gedetecteerd bij het uitvoeren van een speciaal onderzoek.

Rekening houdend met de redenen, is hypoparathyreoïdie geïsoleerd:

  • postoperatief (na chirurgische ingrepen op de schildklier en bijschildklieren);
  • posttraumatisch (na bestraling en infectie, bloedingen, enz.);
  • idiopathisch, auto-immuun;
  • congenitaal (vanwege de afwezigheid of onderontwikkeling van de bijschildklieren).

Symptomen van hypoparathyreoïdie

De belangrijkste klinische manifestatie van hypoparathyreoïdie is het convulsieve (tetanische) syndroom. Verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid met onvoldoende uitscheiding van parathyroïd hormoon leidt tot convulsies - sterke spiersamentrekkingen, gepaard gaand met pijn.

Een krampaanval kan worden voorafgegaan door een gevoel van gevoelloosheid, stijfheid van spieren, "kruipende kippenvel" over de bovenlip, op de vingers en tenen, tintelingen, afkoeling van de ledematen. Na precursors verschijnen convulsies van individuele spiergroepen, symmetrisch aan beide zijden (meestal de spieren van de armen en vervolgens de spieren van de benen). Soms worden de spieren van het gezicht aangetast, minder vaak de spieren van het lichaam en interne organen.

Afhankelijk van de samengetrokken spieren ontwikkelen karakteristieke manifestaties zich van de kant van de corresponderende organen.

Krampachtig syndroom bij hypoparathyreoïdie manifesteert zich door spierspasmen:

  • bovenste en onderste ledematen (voornamelijk aangetaste spieren - flexoren). Met krampen in de armen - de bovenste ledematen zijn gebogen bij de elleboog- en handwortelgewrichten en tegen het lichaam gedrukt;
  • gezichten (gekenmerkt door gebalde kaken, verlaagde mondhoeken, verschoven wenkbrauwen, halfoogige oogleden);
  • hartvaten (een scherpe pijn wordt gevoeld);
  • de stam (achterste extensie van de stam treedt op);
  • nek, intercostale spieren, middenrif en buikspieren (leidend tot moeilijk ademhalen, kortademigheid, bronchospasme);
  • slokdarm, maag, darmen (er is een schending van het slikken, obstipatie, darmkoliek);
  • blaas met anurie (gebrek aan plassen).

Bij hypoparathyreoïdie zijn convulsies pijnlijk, met een milde vorm van de ziekte, ze komen 1-2 keer per week voor en kunnen enkele minuten duren; in ernstige vorm komen herhaaldelijk gedurende de dag en duurt enkele uren. Ze kunnen spontaan verschijnen, of ze kunnen worden geprovoceerd door een of andere externe prikkel (mechanisch, pijn, thermisch, elektrisch). Spierspasmen kunnen gepaard gaan met bleekheid van de huid, drukverlagingen, hartkloppingen en indigestie (braken, diarree). In ernstige gevallen van hypoparathyreoïdie kunnen patiënten flauwvallen.

Vegetatieve aandoeningen bij hypoparathyreoïdie manifesteren zich door symptomen van overmatig zweten, duizeligheid, flauwvallen; rinkelen, het gevoel van "leggen" in de oren, gehoorverlies; verminderde visuele concentratie en schemering in de schemering; pijn en verminderde hartslag; schending van de gevoeligheid van de receptor (auditief - verhoogde gevoeligheid voor harde geluiden, lawaai, luide muziek; smaak - verminderde vatbaarheid voor zuur en verhoogd tot zoet en bitter, schending van de juiste perceptie van de omgevingstemperatuur - koud of warm voelen).

Met een langdurig laag niveau van Ca in het bloed van patiënten met hypoparathyreoïdie, worden mentale veranderingen waargenomen: verminderde intelligentie, geheugen, neurose, emotionele labiliteit (depressie, depressie), slaapstoornis.

Chronische hypoparathyroïdie leidt tot trofische stoornissen. Karakteristieke peeling, droogheid en veranderingen in huidpigmentatie, broze nagels, het uiterlijk van blaasjes met een sereuze inhoud op de huid, eczeem, schimmelziekten. Er is een schending van de haargroei, gedeeltelijke of volledige kaalheid, vroege vergrijzing. Tandweefsel is beschadigd: de vorming van tanden is gestoord bij kinderen, gebieden van glazuurhypoplasie worden gedetecteerd; bij patiënten van alle leeftijdsgroepen - beschadiging van het glazuur van de tanden, de ontwikkeling van cariës. Kinderen hebben ook een groeivertraging.

Bij langdurige hypoparathyreoïdie kan cataract optreden (lensaciteiten met afname van de gezichtsscherpte en de ontwikkeling van blindheid). Met het latente verloop van de ziekte kunnen spierspasmen optreden tijdens acute infecties, intoxicatie, zwangerschap, vitaminetekorten.

Complicaties van hypoparathyreoïdie

Met een scherpe daling van het niveau van Ca in het bloed, ontwikkelt zich een hypocalcemische crisis (tetanie). Convulsieve aanval treedt spontaan op of als gevolg van externe irritatie (mechanisch, akoestisch, hyperventilatie). Meestal begint het plotseling, minder vaak met symptomen - precursoren (verschijnen van algemene zwakte, paresthesie in het gezicht en vingertoppen), met snelle spiertrekkingen van individuele spieren, dan tonische of clonische convulsies.

Wanneer spasme van de spieren van de handen de toon van de flexorspieren verhoogt (de hand neemt de positie in van 'handverloskundigen'). Bij spierkrampen in de benen zijn de strekspieren spannender (buigen van de zool - "paardenvoet"). Er zijn pijnlijke krampen tijdens aanvallen van tetanie, maar de patiënt is bewust. Een kramp in de gladde spieren kan lever- of nierkoliek vertonen.

De ontwikkeling van bronchospasme en laryngisme is ernstig verstoord ademhalen en is levensbedreigend voor patiënten met hypoparathyreoïdie, vooral kinderen. Irreversibel bij hypoparathyreoïdie zijn complicaties als gevolg van langdurig calciumgebrek - cataract, verkalking van hersenweefsel en andere organen.

Diagnose van hypoparathyreoïdie

De diagnose van expliciete klinische vormen van hypoparathyroïdie is gebaseerd op de resultaten van extern onderzoek van de patiënt, de aanwezigheid van een typische geschiedenis (eerdere operaties aan de schildklier of de bijschildklieren, radiotherapie met radioactief jodium), symptomen van verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid (convulsieve gereedheid of aanvallen van tonische convulsies).

Laboratoriumdiagnostiek van hypoparathyreoïdie houdt de studie in van het niveau van calcium en fosfor, het parathyroïde hormoon in het bloed en de urine. Bij hypoparathyreoïdie, hyperfosfatemie, hypocalciëmie, een afname van de concentratie van parathyroïd hormoon in het bloedserum, worden hypocalciurie, hypofosfaturie waargenomen.

Op röntgenfoto's worden osteosclerose en verkalking van het ribale kraakbeen bepaald, volgens de resultaten van densitometrie, een verhoogde botdichtheid. MRI detecteert de afzetting van Ca in de interne organen, het onderhuidse weefsel en de ganglia van de hersenen. Om verborgen vormen van hypoparathyroïdie te identificeren, worden tests uitgevoerd om de toegenomen convulsieve gereedheid, een test met hyperventilatie, te bepalen.

Hypoparathyreoïdie Behandeling

Therapie van hypoparathyreoïdie en de preventie van convulsieve aanvallen worden uitgevoerd onder constant toezicht van een endocrinoloog. Een dieet rijk aan calcium, magnesium en arm aan fosfor (zuivelproducten, groenten, fruit) is voorgeschreven. Een scherpe beperking of afwijzing van vleesproducten is noodzakelijk in de periode van exacerbatie van hypoparathyreoïdie. Voedselinname van vitamine D2 (ergocalciferol), dat zit in de dooier van eieren, lever, visolie, is belangrijk.

Bij hypoparathyreoïdie worden calciumpreparaten voorgeschreven (calciumcarbonaat, calciumgluconaat). Om de opname van calcium in de darm te verhogen, is de gelijktijdige inname met ammoniumchloride, maagsap of verdund zoutzuur verplicht. Compensatie van de aandoening in geval van hypoparathyreoïdie met calciummonotherapie neutraliseert het niveau in het bloed niet volledig, daarom worden vitamine D-supplementen (ergocalciferol, alfacalcidol, colecalciferol) ook gebruikt. Om de productie van vitamine D in hun eigen lichaam te activeren, adviseerden patiënten met chronische hypoparathyroïdie matige ultraviolette fysiotherapie bij fysiotherapie of zonnebaden.

Anticonvulsieve en sederende geneesmiddelen (luminale, bromide) worden voorgeschreven om het convulsiesyndroom te voorkomen; in het geval van hypocalcemische crisis wordt calciumgluconaatoplossing intraveneus toegediend.

Prognose voor hypoparathyreoïdie

Prognostische gegevens voor hypoparathyreoïdie zijn gunstig. Behandeling van hypoparathyroïdie en de preventie van convulsieve aanvallen vereisen voortdurende controle door een endocrinoloog. Monitoring wordt uitgevoerd om de compensatie van de ziekte te beoordelen en het verloop van de behandeling 1 keer in 3 maanden, eens per zes maanden, te corrigeren, een onderzoek door een oogarts naar de mogelijke ontwikkeling van cataract is noodzakelijk.

Preventie van hypoparathyreoïdie

Om hypoparathyreoïdie tijdens chirurgische ingrepen aan de schildklier te voorkomen, worden er bij de bijschildklieren spaardechnieken toegepast. Patiënten met recidiverende toxische struma om de ontwikkeling van hypoparathyreoïdie te vermijden, worden aanbevolen om radiotherapie met radioactief jodium uit te voeren in plaats van een operatie. Het is belangrijk om postoperatieve complicaties (verklevingen, infiltraten) te voorkomen, die de bloedtoevoer naar de bijschildklieren kunnen verstoren, evenals vroege detectie bij patiënten na een schildklieroperatie van symptomen van verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid en tijdige actie.

Om convulsiesyndroom en de ontwikkeling van een acute hypocalcemische crisis bij hypoparathyreoïdie te voorkomen, is het noodzakelijk om provocerende factoren uit te sluiten, om intoxicatie en infecties te voorkomen. Patiënten met hypoparathyreoïdie moeten een dieet volgen: het moet verrijkt zijn met calcium en beperkt tot fosfor, het is noodzakelijk om vleesproducten volledig te verlaten, omdat ze de ontwikkeling van tetanie veroorzaken. Wanneer hypoparathyreoïdie dispensary controle is over de inhoud van Ca en P in het bloed.

Behandeling van postoperatieve hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie is een ziekte die ontstaat door een tekort aan bijschildklierhormoon dat wordt uitgescheiden door de bijschildklieren of door een overgevoeligheid voor het receptorweefsel. Een afname van de functionele activiteit van de bijschildklieren van verschillende genese wordt waargenomen bij 0,3 - 0,4% van de populatie en kan op elke leeftijd optreden, wat leidt tot een verminderd calcium- en fosformetabolisme.

symptomen

De belangrijkste klinische manifestatie van hypoparathyreoïdie is het convulsieve (tetanische) syndroom. Verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid met onvoldoende uitscheiding van parathyroïd hormoon leidt tot convulsies - sterke spiersamentrekkingen, gepaard gaand met pijn.

Een krampaanval kan worden voorafgegaan door een gevoel van gevoelloosheid, stijfheid van spieren, "kruipende kippenvel" over de bovenlip, op de vingers en tenen, tintelingen, afkoeling van de ledematen. Na precursors verschijnen convulsies van individuele spiergroepen, symmetrisch aan beide zijden (meestal de spieren van de armen en vervolgens de spieren van de benen). Soms worden de spieren van het gezicht aangetast, minder vaak de spieren van het lichaam en interne organen.

Afhankelijk van de samengetrokken spieren ontwikkelen karakteristieke manifestaties zich van de kant van de corresponderende organen.

Krampachtig syndroom bij hypoparathyreoïdie manifesteert zich door spierspasmen:

  • bovenste en onderste ledematen (voornamelijk aangetaste spieren - flexoren). Met krampen in de armen - de bovenste ledematen zijn gebogen bij de elleboog- en handwortelgewrichten en tegen het lichaam gedrukt;
  • gezichten (gekenmerkt door gebalde kaken, verlaagde mondhoeken, verschoven wenkbrauwen, halfoogige oogleden);
  • hartvaten (een scherpe pijn wordt gevoeld);
  • de stam (achterste extensie van de stam treedt op);
  • nek, intercostale spieren, middenrif en buikspieren (leidend tot moeilijk ademhalen, kortademigheid, bronchospasme);
  • slokdarm, maag, darmen (er is een schending van het slikken, obstipatie, darmkoliek);
  • blaas met anurie (gebrek aan plassen).

Bij hypoparathyreoïdie zijn convulsies pijnlijk, met een milde vorm van de ziekte, ze komen 1-2 keer per week voor en kunnen enkele minuten duren; in ernstige vorm komen herhaaldelijk gedurende de dag en duurt enkele uren. Ze kunnen spontaan verschijnen, of ze kunnen worden geprovoceerd door een of andere externe prikkel (mechanisch, pijn, thermisch, elektrisch). Spierspasmen kunnen gepaard gaan met bleekheid van de huid, drukverlagingen, hartkloppingen en indigestie (braken, diarree). In ernstige gevallen van hypoparathyreoïdie kunnen patiënten flauwvallen.

Vegetatieve aandoeningen bij hypoparathyreoïdie manifesteren zich door symptomen van overmatig zweten, duizeligheid, flauwvallen; rinkelen, het gevoel van "leggen" in de oren, gehoorverlies; verminderde visuele concentratie en schemering in de schemering; pijn en verminderde hartslag; schending van de gevoeligheid van de receptor (auditief - verhoogde gevoeligheid voor harde geluiden, lawaai, luide muziek; smaak - verminderde vatbaarheid voor zuur en verhoogd tot zoet en bitter, schending van de juiste perceptie van de omgevingstemperatuur - koud of warm voelen).

Met een langdurig laag niveau van Ca in het bloed van patiënten met hypoparathyreoïdie, worden mentale veranderingen waargenomen: verminderde intelligentie, geheugen, neurose, emotionele labiliteit (depressie, depressie), slaapstoornis.

Chronische hypoparathyroïdie leidt tot trofische stoornissen. Karakteristieke peeling, droogheid en veranderingen in huidpigmentatie, broze nagels, het uiterlijk van blaasjes met een sereuze inhoud op de huid, eczeem, schimmelziekten. Er is een schending van de haargroei, gedeeltelijke of volledige kaalheid, vroege vergrijzing. Tandweefsel is beschadigd: de vorming van tanden is gestoord bij kinderen, gebieden van glazuurhypoplasie worden gedetecteerd; bij patiënten van alle leeftijdsgroepen - beschadiging van het glazuur van de tanden, de ontwikkeling van cariës. Kinderen hebben ook een groeivertraging.

Bij langdurige hypoparathyreoïdie kan cataract optreden (lensaciteiten met afname van de gezichtsscherpte en de ontwikkeling van blindheid). Met het latente verloop van de ziekte kunnen spierspasmen optreden tijdens acute infecties, intoxicatie, zwangerschap, vitaminetekorten.

redenen

De belangrijkste oorzaak van hypoparathyreoïdie is de verwijdering of beschadiging van de bijschildklieren tijdens strumectomie. Tegelijkertijd wordt de bloedtoevoer verstoord en treedt fibrose van de cellulose op in het chirurgische gebied. De frequentie na chirurgische hypoparathyreoïdie niet meer dan 2%, en tijdens herhaalde operaties - 5-10%. Een bepaald effect wordt veroorzaakt door stralingsverwondingen bij radioactief jodium-therapie van diffuse toxische struma, schildklierkanker, verwijdering van bijschildklieradenoom met atrofie van de overgeblevenen.

Idiopathische, sporadische hypoparathyreoïdie komt vooral voor bij jonge mensen. Het kan worden geïsoleerd en is vaker een integraal onderdeel van het auto-immuun polyendocrinopathiesyndroom van type I (hypoparathyreoïdie, huid candidiasis, hypocorticisme).

Een zeldzame vorm van hypoparathyreoïdie is aangeboren aplasie van de bijschildklieren, de retrosternale klier en aangeboren hartafwijkingen. Soms kunnen bloedingen, hartaanvallen, infecties, hemochromatose, amyloïdose, systemische bindweefselaandoeningen hypoparathyreoïdie veroorzaken. Soms, op de achtergrond van langdurige hypomagnysmie, kan het ontstaan ​​van een verzwakt absorptiesyndroom of het gebruik van diuretica functionele hypoparathyreoïdie ontwikkelen.

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van hypoparathyreoïdie is parathyroïde hormoondeficiëntie, waardoor hypocalciëmie en hyperfosfatemie ontstaan. Hypocalciëmie is het resultaat van verminderde calciumabsorptie in de darm, verminderde botmobilisatie en onvoldoende reabsorptie in de niertubuli. In de pathogenese van hypocalciëmie wordt een belangrijke rol gespeeld door een afname van de synthese van de vitamine D-metaboliet (calcitriol) in de nieren. Hyperfosfatemie wordt veroorzaakt door een afname van het fosfaturisch effect van parathyroïde hormoon.

Hypocalciëmie en hyperfosfatemie leiden tot een universele schending van de doorlaatbaarheid van celmembranen, verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid, klinisch gemanifesteerd door convulsies, tetanie.

Opgemerkt moet worden dat, naast hypoparathyreoïdie, hypocalciëmie kan voorkomen bij acuut en chronisch nierfalen, deficiëntie van actieve metabolieten van vitamine D of de ineffectiviteit ervan, pseudohypogyarathyroïdie, ernstige acute hyperfosfatemie in het geval van een afbraak van tumoren en fibreuze constitutie na parathyroidectomie.

Parathyrocyten vertonen dystrofie en atrofie, de belangrijkste cellen zijn vergroot. In het parenchym van de bijschildklieren, folikulopodobnye onderwijs, gevuld met eiwitten, ontstekingsgebieden. Soms ontwikkelen patiënten met hypoparathyreoïdie paratyreoprone cachexie met spieratrofie. Dystrofische veranderingen treden op in de perchymateuze organen, puntbloedingen en erosieve plaatsen worden waargenomen op het slijmvlies van de maag en darmen.

Hoe de symptomen van diabetes bij kinderen bepalen wat u moet weten

Hoe is de diagnose van de ziekte van Itsenko Cushing erbij?

behandeling

Hypoparathyreoïdie is een syndroom van insufficiëntie van de functie van de bijschildklieren, gekenmerkt door convulsies, nerveuze en mentale stoornissen, een verlaging van het calciumgehalte in het bloed.
Behandeling voor hypoparathyreoïdie is gericht op het verlichten van een aanval van tetanie (hypocalcemische crisis) en het uitvoeren van een kuur van permanente therapie - dieettherapie, calcium- en magnesiumbehandeling, vitaminetherapie, behandeling van letsels aan het centrale zenuwstelsel en andere behandelingen. Deze omvatten fysiotherapiebehandeling (ultraviolette bestraling van de huid), chirurgische behandeling (bijschildkliertransplantatie).

Opluchting van tetanie-aanval. Een aanval van tetanie is een noodgeval en vereist onmiddellijke hulp. Dit is om verschillende redenen. Het belangrijkste is het optreden van laryngo- en bronchospasme, wat leidt tot verstikking. Ook treedt er tijdens een tetanie-aanval een lang en intens spasme van de coronaire vaten op, wat leidt tot ernstige schendingen van de coronaire circulatie.

Noodbehandeling tetanische aanval is in / bij de introductie van calciumsupplementen. De meest gebruikte 10% -oplossing van calciumchloride. Calcium wordt snel door de weefsels gebruikt en snel in de urine uitgescheiden, dus het wordt aanbevolen IV te injecteren met ten minste 40 ml van een 10% calciumchloride-oplossing, dit levert een therapeutisch effect op gedurende 8 uur, met de gebruikelijke toediening van calciumchloride (10-20 ml van 10%). oplossing) heeft het effect een duur van 2-3 uur In ernstige gevallen, na de introductie van 40 ml van een 10% calciumchloride-oplossing, een langdurig (binnen 4-6 uur) intraveneus infuus van 100 ml van een 10% calciumchloride-oplossing in 500 ml 5% glucose-oplossing. Voor verlichting van tetanische aanvallen, kunt u de / gebruiken bij de introductie van een 10% calciumgluconaatoplossing. De dosis calciumgluconaat vanwege het lage gehalte aan calciumionen moet worden verdubbeld in vergelijking met de dosis calciumchloride. De volgende procedure wordt aanbevolen voor de toediening van calciumgluconaat: 20 ml calciumgluconaatoplossing wordt intraveneus gedurende 10 minuten toegediend, vervolgens wordt 60 ml calciumgluconaatoplossing opgelost in 500 ml 5% glucose-oplossing en in / in het infuus geïnjecteerd.

Bij het uitvoeren van een kuur met calciumzouten, is het noodzakelijk om calcium in het bloed om de 4 uur te controleren om een ​​overdosis te voorkomen. In het geval van terugval van tetanie, wordt een herhaalde kuur met calciumzouten uitgevoerd.

Samen met intraveneuze toediening wordt orale medicatie uitgevoerd. De ontvangst van parathyroidoid (uittreksel van de bijschildklieren van vee) wordt ook geadviseerd. Het mechanisme van zijn werking is het reproduceren van het effect van parathyroïd hormoon, dat het calciumgehalte in het bloed synthetiseert en bijgevolg verhoogt.

Het medicijn wordt geïntroduceerd in de / m in een dosis van 40-100 eenheden. (2-5 ml). Het effect van parathyroidine treedt op na 2-3 uur en duurt ongeveer 24 uur, de maximale werking vindt plaats na 18 uur De introductie van parathyroidin wordt voorgeschreven tijdens het nemen van calciumsupplementen in / in. Na het stoppen van de aanvallen met intraveneuze toediening van calciumpreparaten, is het mogelijk IV toe te dienen om de patiënten te kalmeren met 2 ml Seduxen of Relanium. Met de ontwikkeling van ernstige laryngospasme, asfyxie zijn toevlucht tot intubatie, soms een tracheotomie kan nodig zijn.

Dieet therapie. Bij de behandeling van hypoparathyreoïdie wordt een dieet gebruikt dat rijk is aan zouten van calcium, magnesium (zuivelproducten, groenten, fruit) en vitamine D (visolie, haring, lever, eigeel), met fosforrestrictie. De patiënt wordt aanbevolen melk, kwark, kaas, kool, wortels, sla, radijs, abrikozen, citroenen, aardbeien, frambozen, havermout. Het is ook wenselijk om lever, eigeel, haring, visolie te gebruiken, die de opname van calcium in de darm verhogen. Het is noodzakelijk om de consumptie van vlees scherp te beperken, omdat het veel fosfor bevat. Bovendien neemt de vleesconsumptie toe door een afname van de leverontgiftingsfunctie.

Behandeling met calcium en magnesium. Calciuminname wordt beschouwd als de belangrijkste behandelingsmethode. Het meest gebruikte calciumchloride, calciumgluconaat, calciumlactaat. Aan het begin van de behandeling kunnen de doseringen van geneesmiddelen groot zijn, waardoor de symptomen van hypoparathyreoïdie kunnen worden gestopt. Als de toestand van de patiënt verbetert, verminderen ze de dosis calciumsupplementen en wordt een individuele onderhoudsdosis voorgeschreven. Om de opname van calcium in de darm te verbeteren, wordt vitamine D-toediening aanbevolen.

Calciumchloride wordt intern gebruikt in de vorm van een 10% -oplossing van 1-2 el. l. 3-6 keer per dag, afhankelijk van de ernst van hypocalciëmie. Vanwege het feit dat calciumchloride de maag significant irriteert (misselijkheid en epigastrische pijn komen vaak voor), is het beter om het na een maaltijd in te nemen.

Calciumgluconaat wordt beter verdragen. Het wordt voorgeschreven in tabletten van 0,5 g in een dagelijkse dosis van 6-10 g aan het begin van de behandeling, en als het calciumniveau in het bloed stijgt, kunt u overschakelen naar een individuele onderhoudsdosis van 2-6 g per dag.

Calciumlactaat kan aan het begin oraal worden toegediend in een dagelijkse dosis van 6-10 g, in de toekomst kan de dosis worden verlaagd afhankelijk van de klinische ernst van de symptomen van de ziekte en het calciumniveau in het bloed.

Om fosfaten in de darm te binden en te absorberen, samen met calciumpreparaten, wordt aluminiumhydroxide ingenomen in 45 ml 3 maal daags 20 minuten vóór de maaltijd.
Met hetzelfde doel kan Almagel 1 dess worden toegepast. l. 3-4 keer per dag, dat ook aluminiumhydroxide bevat.

In de complexe therapie van hypoparathyreoïdie om de effectiviteit van de bovengenoemde therapeutische maatregelen te verhogen, worden magnesiumbereidingen gebruikt, namelijk magnesiumsulfaat.
Breng magnesiumsulfaat / m 10-20 ml 25% waterige oplossing 1 keer per dag gedurende 2-3 dagen aan.

Het medicijn wordt toegediend onder controle van de bloeddruk, omdat het kan worden verminderd. Van de getabletteerde preparaten aanbevolen gebruik van magnesiumoxide 0,5 g 3 keer per dag.

Vitaminetherapie. Vitamine D-preparaten verhogen de intestinale absorptie en reabsorptie van calcium in de niertubuli, en stimuleren de mobilisatie ervan uit de botten en de bloedstroom. Het meest effectief is vitamine D3 (oksidevit, alfacalcidiol, oxycholecal-ciferol).

Oksidevit (rokaltrol) wordt aangesteld in een dagelijkse dosis van 2-4 μg in de acute periode van de ziekte, gevolgd door een overschakeling naar een onderhoudsdosis van 0,5-1 μg.

In de afwezigheid van Oksidevita en rokaltrol, kunt u geneesmiddelen van vitamine D2 (ergocalciferol) gebruiken. Het heeft dezelfde eigenschappen, maar minder actief. Ergocalciferol is verkrijgbaar in de vorm van olie- en alcoholoplossingen. In de acute periode wordt ergocalciferol gebruikt in een dosering van 200.000 - 400.000 IE per dag met constante monitoring van calcium in het bloed. Het effect van vitamine D2 begint op de derde dag. Met de normalisatie van calcium in het bloed, wordt de dosis ergocalciferol verminderd tot het ondersteunen van - 25.000 - 50.000 IU per dag. Dihydrotachysterol (tachistine) komt in de buurt van ergocalciferol. Het helpt de calciumopname in de darmen en de uitscheiding van fosfor in de urine te verhogen. Voor behandeling in de acute periode, wordt tachystine voorgeschreven in 20-40 druppels 4 keer per dag met een 0,1% olie-oplossing. Bij de overgang naar een onderhoudsdosis worden driemaal daags 10-20 druppels ingenomen. Om de toxiciteit van de werking van grote doses vitamine D- en D3-preparaten te verminderen, wordt vitamine A tegelijkertijd toegediend aan 10.000-15.000 IU per dag en vitamine C aan 0.05-0.1 g driemaal daags.

Behandeling met vitamine D en tachistine wordt gecombineerd met calciumsupplementen. In geval van een overdosis vitamine D worden medicijnen geannuleerd en worden zuivelproducten uitgesloten van het dieet, het wordt aanbevolen om veel vocht te drinken. In gevallen van ernstige hypercalciëmie is het raadzaam glucocorticoïden te gebruiken (ze verhogen de uitscheiding van calcium in de urine en verminderen hypercalciëmie).

Behandeling van laesies van het centrale zenuwstelsel. Om de functionele activiteit van de hersenen te verbeteren, wordt piracetam (nootropyl) aanbevolen in tabletten of capsules van 0,04 g driemaal daags gedurende 1 maand.

Voor het normaliseren van de bloedstroom in de hersenen, worden Cavinton-tabletten van 0.005 g 3 keer per dag gedurende 1 maand aanbevolen, waarbij 2 keer per dag 3 capsules gedurende 1 maand worden aanbevolen. Met de complicatie van hypoparathyreoïdie met epileptische aanvallen, wordt anticonvulsieve therapie met benzon-tabletten van 0,1 g 2-3 maal per dag uitgevoerd, met benzobamil-tabletten van 0,1 g 2-3 maal daags, enz. Antiepileptische therapie wordt uitgevoerd terwijl calciumsupplementen worden ingenomen.

Andere behandelingen. Om de synthese van vitamine D in het lichaam te stimuleren, kunnen patiënten met chronische hypoparathyreoïdie aanraden om ultraviolette straling van de huid te sparen.
Het gebruik van homotransplantatie van de bijschildklieren of van het schildklier-bijschildkliercomplex op de vasculaire pedikel geeft een therapeutisch effect, maar ze zijn niet wijd verspreid.

diagnostiek

Acute en chronische vormen van hypoparathyreoïdie worden openlijk genoemd, omdat in beide gevallen patiënten symptomen van deze ziekte zullen ervaren, die slechts in verschillende mate tot uiting komen.

Diagnose van expliciete vormen is eenvoudig, omdat het gebaseerd is op de aanwezigheid van karakteristieke symptomen (voornamelijk aanvallen).

De diagnose wordt gesteld op basis van de volgende gegevens:

  • indicatie in de geschiedenis (verzameling van gegevens over de ziekte van de patiënt uit de woorden van de patiënt en gegevens op de polikliniekkaart) voor een operatie aan de schildklier, bijschildklieren, behandeling met radioactief jodium;
  • aanvallen van convulsies (volgens de patiënt);
  • vermindering van calcium in het bloed en urine, die wordt gedetecteerd tijdens laboratoriumonderzoek;
  • verhoogde fosfaatspiegels in het bloed en verminderde urine;
  • verlaging van het parathyroïde hormoon in het bloed;
  • verandering van het elektrocardiogram van het hart;
  • cataract (vertroebeling van de lens, wat leidt tot verslechtering van het gezichtsvermogen).

De latente vorm van hypoparathyreoïdie is uiterst moeilijk te isoleren, omdat er geen kenmerkende symptomen zijn, dus speciale tests of symptomen worden gebruikt voor de diagnose.

  • Het symptoom van de Chvosteks - samentrekking van de spieren van het gezicht bij het tikken voor de uitwendige gehoorgang (dit is het eindpunt van de gezichtszenuw).
  • Trusso's symptoom - convulsies in de hand na 2-3 minuten nadat de arm te strak is aangedraaid met een koord of een bloeddrukmanchet (bloeddrukmeter).
  • Weiss 'symptoom is samentrekking van het ooglid en de frontale spieren bij het tikken aan de buitenrand van de baan.
  • Het symptoom van Hoffmann is het verschijnen van paresthesieën met druk aan de binnenrand van de wenkbrauw (zenuwvertakkingsplaats).
  • Schlesinger symptoom - kramp in de extensor spieren van de dij en de voet tijdens snelle buiging van de heup wordt gezet op de rechte knie.
  • Het symptoom van Erb is een verhoogde elektrische prikkelbaarheid van de zenuwen van de extremiteiten wanneer geïrriteerd door een zwakke stroom, die wordt uitgedrukt in convulsies.

postoperatieve

De ontwikkeling van postoperatieve hypoparathyroïdie is één van de belangrijkste problemen van de moderne klinische endocrinologie. Dit is te wijten aan het feit dat de geopereerde patiënten over schildklier ziekte, heel vaak, is er een significante daling van het niveau van calcium in het bloed, die wordt veroorzaakt door schade aan of verwijdering van de bijschildklieren tijdens de operatie.

Tijdens de operatie worden ook vaak bloedingen in het bijschildklierweefsel waargenomen, met verdere ontwikkeling in de postoperatieve periode, vezelachtige processen. Postoperatieve hypoparathyreoïdie kan permanent of tijdelijk zijn.

Bij kinderen

Het belangrijkste kenmerk van hypoparathyroïdie zijn tetanische (spierkrampen tijdens voortdurend gespannen en ontspannen) spierspasmen, die expliciet of verborgen kan zijn, in het kader van de zogenaamde aanval. Met expliciete tijdens de aanvallen spontaan zonder aanwijsbare oorzaak, wordt verlengd. Wanneer de aanval het ongemak voor de patiënt in de handen en voeten, moeilijkheid van de beweging, snelle aanvang van de vermoeidheid voelt, verstoringen van de eetlust en de spijsvertering, de patiënten zijn bang van licht.

In sommige gevallen kunnen convulsies kunstmatig worden veroorzaakt met behulp van enkele speciale manipulaties. Een aanval van aanvallen is mogelijk levensbedreigend, omdat er op dit moment een samentrekking van de spieren van het strottenhoofd kan optreden en de patiënt zal sterven aan ademhalingsinsufficiëntie. De nagels, de huid en het haar van een kind worden aangetast. Echografie onderzoekt calciumafzettingen in de interne organen. Bij pasgeborenen worden convulsies veroorzaakt door infecties, verwondingen en stressoren. Dan kunnen ze spontaan voorkomen.
Behandeling van hypoparathyreoïdie bij kinderen.

Geproduceerd met calciumsupplementen. Tegelijkertijd of zelfs zonder calcium, worden vitamine D-medicijnen voorgeschreven.Een zeer belangrijk en cruciaal punt is de juiste selectie van doses medicijnen, die alleen door een ervaren arts mogen worden uitgevoerd. Soms worden in de vorm van tabletten extra magnesiumpreparaten voorgeschreven. De hormonen van de bijschildklieren die momenteel worden gebruikt, hebben een te laag effect en veroorzaken vaak allergieën bij kinderen, dus worden ze niet veel gebruikt.

primair

Primaire hypoparathyreoïdie manifesteert zich vanwege de afwezigheid, beschadiging of volledige verwijdering van de bijschildklieren.
De ziekte ontwikkelt zich ook bij mensen met schildklieraandoeningen, omdat er een functionele relatie bestaat tussen deze klier en de bijschildklieren.

Kenmerken van postoperatieve hypoparathyreoïdie

Hypoparathyreoïdie is een veel voorkomende aandoening van het endocriene systeem, die bestaat uit het verlagen van de concentraties van parathyroïd hormoon of ongevoeligheid van de receptoren ervan.

Ongeacht de manifestaties, brengt de pathologie aanzienlijke risico's met zich mee voor de gezondheid van de patiënt.

Een van de veel voorkomende varianten van hypoparathyreoïdie is postoperatieve hypoparathyreoïdie, die zich ontwikkelt als een complicatie van eerder uitgevoerde chirurgische ingrepen in het functioneren van de cervicale organen.

De belangrijkste factoren die leiden tot postoperatieve hypoparathyreoïdie

Vaak treedt een verlaging van de concentraties van biologisch actieve verbindingen die door de bijschildklieren worden geproduceerd op als een postoperatieve complicatie.

De oorzakelijke factor van een dergelijke overtreding kan een chirurgische therapeutische interventie zijn om de pathologische processen van de schildklier te elimineren.

Het belangrijkste voorbeeld is de totale of gedeeltelijke excisie van het glandulair orgaan als gevolg van oncologische processen.

Bij een aantal opties kan tijdens de operatie trauma van de bijschildklieren optreden.

Maar het vaakst komt hypoparathyreoïdie voor wanneer belangrijke vaatbedden die bloedtoevoer naar de bijschildklieren leveren, tijdens de interventie gewond raken.

Ook wordt in sommige uitvoeringsvormen weefsel excisie schildklier staat leiden tot het ontstaan ​​van bindweefsel, die tevens als een barrière voor normale bloedtoevoer van de bijschildklier.

Ongeacht de oorzaak, postchirurgische hypoparathyreoïdie een aandoening, zoals bepaald met disfunctionele parathyroïde aandoening komt fysiologisch juiste verhouding calcium-fosfor in het lichaam.

Bij concentraties van parathyroïde hormoon wordt een gestage daling van de calciumconcentraties waargenomen tegen de achtergrond van een toename van fosforwaarden in de bloedbaan.

De belangrijkste symptomen van de ziekte

In een aantal varianten is de ziekte, zoals hypoparathyreoïdie, chronisch en het symptomatische beeld is vrij vaag, omdat er geen duidelijk tot uitdrukking gebrachte manifestaties zijn van de toestand van de patiënt.

Tegelijkertijd is bij sommige patiënten de ziekte meestal in een latente vorm en wordt willekeurig bepaald - wanneer een persoon een routineonderzoek ondergaat.

Stoornis calciumfosfaatproduct evenwicht leidt tot verstoring van de permeabiliteit van de celwand, hoewel de postoperatieve hypoparathyreoïdie prioriteit beïnvloedt spiervezels en nadelige invloed op de toestand van het zenuwstelsel.

Spierkrampen zijn de belangrijkste en meest indicatieve symptomatische manifestatie van een pathologische aandoening.

Dergelijke aanvallen vaak. Waargenomen bij patiënten meerdere keren in 7 dagen - afhankelijk van de concentraties van parathyroid hormoon in de bloedbaan.

In het beginstadium van de ontwikkeling van epileptische aanvallen voelt de patiënt een tintelend gevoel en beginnen verdere samentrekkingen van de spiervezels van een intensieve aard.

De meest voorkomende aanvallen treffen de volgende delen van het lichaam:

  • onderste ledematen;
  • het gezicht;
  • bovenste ledematen.

Aanvallen en convulsies kunnen ook overgaan op de interne organen, bijvoorbeeld - met spasme van de spierstructuur van het maagdarmkanaal kan gebrek aan stoelgang optreden, alsmede de intense pijn van de buik.

In het geval van convulsies van de diafragmatische vezels van de spieren en intercostale spieren, wordt kortademigheid gevormd en treedt ademhalingsfunctiestoornis op,

In de toekomst beginnen, bij gebrek aan adequate therapie, geleidelijk stoornissen van het centrale zenuwstelsel, wat wordt uitgedrukt door psychische stoornissen van verschillende intensiteitsniveaus.

Algemene principes voor de behandeling van postoperatieve hypoparathyreoïdie

Volledig genezen hypoparathyreoïdie volledig in alle gevallen verkregen, desondanks de prognose gunstig karakter farmacologische middelen de mogelijkheid bieden om het optreden van epilepsie.

Anticonvulsiva worden gebruikt als preventieve maatregelen, in een aantal opties kunnen sedatieve medicatie worden voorgeschreven aan patiënten met postoperatieve hypoparathyreoïdie.

Ook worden medicijnen voorgeschreven die calcium en vitamine D bevatten. Tijdens perioden van exacerbaties is het belangrijke punt het volgen van een bepaald therapeutisch dieet.

In het dieet van de patiënt moet aanwezig zijn voedingsmiddelen die calcium bevatten - zuivelproducten, eieren.

Ook is het in het kader van voedingsvoeding verplicht namen van producten die fosfor bevatten uit te sluiten.

Behandeling van postoperatieve hypoparathyreoïdie

Lezing nummer 15. Hypoparathyreoïdie

Hypoparathyroïdie - een ziekte geassocieerd met een tekort aan bijschildklierhormoon als gevolg van verlies of gebrek aan functie van de bijschildklieren, gemanifesteerd syndroom van hypocalciëmie. Hypoparathyreoïdie verschillende genese treedt in 0,2-0,3% van de bevolking.

Er is de volgende classificatie.

1. Postoperatieve hypoparathyreoïdie.

2. Idiopathische (auto-immune) hypoparathyreoïdie:

2) in het kader van auto-immuun polyglandulair syndroom 1 - 10 type.

3. Hypoparathyroïdie schade ten gevolge van de bijschildklier ten gevolge van de bestraling, blootstelling aan besmettelijke agentia met amyloïdose, bloedingen in hormonaal inactieve klier tumor.

4. Aplasie van de bijschildklieren en thymus.

De meest voorkomende vorm is postoperatieve hypoparathyreoïdie. Tegelijkertijd ontwikkelt het zich niet zozeer als een resultaat van volledige verwijdering van de klieren, maar ten koste van een schending van hun bloedtoevoer vanwege het verschijnen van vezelfibrose in het chirurgische gebied.

Bij gekwalificeerde chirurgen die op de schildklier werken, mag het aantal gevallen van postoperatieve hypoparathyreoïdie niet hoger zijn dan 2% en bij herhaalde operaties - 5 - 10%.

Sporadische vormen van idiopathische hypoparathyreoïdie komen in de regel bij jonge mensen voor. Een zeldzame ziekte waarbij hypoparathyreoïdie optreedt, is Di George syndroom (Di George). Bij dit syndroom wordt het ontstaan ​​van de bijschildklieren gecombineerd met aplasie van de thymus en aangeboren hartafwijkingen. Een zeldzame oorzaak van hypoparathyreoïdie is de vernietiging van de bijschildklieren door tumorinfiltratie in de nek, evenals in hemochromatose en amyloïdose.

Premature baby's hebben neonatale voorbijgaande hypoparathyreoïdie, die geassocieerd is met bijschildklierhypoplasie. Functionele vormen van hypoparathyreoïdie komen voor bij lang bestaande hypomagnesiëmie. De laatste ontwikkelt zich met magnesiummalabsorptie (met malabsorptiesyndroom, chronisch alcoholisme) en langdurige diuretische therapie.

Gebrek aan PTH leidt tot een verhoging van het bloed fosforgehalte door vermindering fosfaturicheskogo werking van PTH op de nier, maar ook hypocalcemie als gevolg van afname in calciumabsorptie in de darmen, het verlagen van de mobilisatie van beenderen en onvoldoende reabsorptie in de nierbuisjes.

Een onderscheidend kenmerk van hypocalciëmie bij hypoparathyroïdie is dus de combinatie met hyperfosfatemie. Bij andere ziekten die voorkomen met hypocalciëmie (deficiëntie of weerstand tegen vitamine D), ontwikkelt zich secundaire hyperparathyreoïdie en dus hypofosfatemie.

Hypocalciëmie en hyperfosfatemie leiden tot universele verstoring van celmembraanpermeabiliteit en dus tot verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid en convulsieve gereedheid, vegetatieve labiliteit, evenals de depositie van calciumzouten in de inwendige organen en wanden van grote bloedvaten.

De belangrijkste klinische verschijnselen van hypoparathyreoïdie zijn te wijten aan hypocalciëmie en hyperfosfatemie, die leiden tot een toename van neuromusculaire exciteerbaarheid en algemene vegetatieve reactiviteit, verhoogde convulsieactiviteit.

Er zijn latente en manifeste vormen van hypoparathyreoïdie.

Latente hypoparathyreoïdie treedt op zonder zichtbare externe symptomen en wordt alleen klinisch gemanifesteerd door de actie van provocerende factoren of wordt gedetecteerd door een speciale studie.

De klassieke symptomen van hypoparathyreoïdie zijn tetanische convulsies van skeletspieren in combinatie met paresthesieën en verschillende autonome stoornissen, evenals trofische stoornissen.

Convulsieve contracties van skeletspieren (hypocalcemische tetanie) in idiopathische vorm komen voor in 75% van de gevallen en in de postoperatieve vorm - in 40% van de gevallen. Paresthesieën en fibrillaire spiertrekkingen veranderen in pijnlijke tonische spasmen die optreden wanneer de geest blijft, symmetrisch waarbij de flexoren van de ledematen, gezichtsspieren ("hand van een verloskundige", "paardenvoet", "vismond"), minder vaak - extensoren van de rug (opisthotonus).

Symptomen van de losse kop (vermindering van de gezichtsspieren bij het tikken bij de uitgang (nr. Facialis) en Trusso (uiterlijk 2-3 min na compressie van de schouder van de verloskundige met de manchet van de tonometer) zijn de klassieke en gebruikelijke, maar niet specifieke symptomen van hypoparathyroïdie. ze manifesteren zich als larynx en bronchospasmen, dysfagie, braken, diarree en obstipatie.Vegetatieve manifestaties van hypoparathyroïdie worden gekenmerkt door koorts, rillingen, hartkloppingen en pijn in de regio van het hart.

Het equivalent van tetanische aanvallen kan epileptische aanvallen zijn. In dit opzicht worden patiënten vaak ten onrechte gediagnosticeerd met epilepsie.

Er zijn geen specifieke ECG-veranderingen in hypocalciëmie; in de regel wordt de verlenging van de intervallen Q - T bepaald.

Bij patiënten met hypoparathyreoïdie kan tijdens een oftalmologisch onderzoek een cataract worden gedetecteerd en met magnetische resonantie beeldvorming van de kop kan verkalking van de basale ganglia worden gedetecteerd. Op zichzelf is de verkalking van de basale ganglia (de ziekte van Farah) een toevallige vondst in computer- en magnetische resonantiebeeldvorming bij oudere patiënten.

De calcificatie van de basale ganglia manifesteert vaak extrapiramidale symptomen met choreoathetose of parkinsonisme.

Andere trofische stoornissen die veel voorkomen bij hypoparathyreoïdie zijn verstoorde haar- en nagelgroei, defecten in tandglazuur, droge huid en osteosclerose.

Laboratoriumdiagnostiek is gebaseerd op de detectie van hypocalciëmie en hyperfosfatemie, die, op het normale niveau van creatinine en albumine, de diagnose van hypoparathyreoïdie zeer waarschijnlijk maken. Daarnaast worden bij hypoparathyreoïdie, hypomagnesiëmie, hypercalciurie, een afname van de urinaire excretie van fosfor en cAMP een afname van de plasmaspiegel van intact parathyroïde hormoon waargenomen. Als reactie op de introductie van parathyroïd hormoon aan de patiënt bij hypoparathyreoïdie, is de uitscheiding van fosfaat in de urine vertienvoudigd (Elsworths test - Howard).

Hypoparathyreoïdie is gedifferentieerd van andere ziekten die optreden bij convulsief syndroom, evenals met een grote groep aandoeningen en ziekten gepaard gaande met hypocalciëmie.

Bij alle voldragen pasgeborenen met de ontwikkeling van hypocalciëmie moet het calciumniveau in het bloedplasma van de moeder worden onderzocht om subklinische hyperparathyreoïdie uit te sluiten. In dit geval kan hypercalciëmie bij de moeder leiden tot de onderdrukking van de functie van de bijschildklieren in de foetus.

Bij patiënten die een operatie aan de schildklier ondergaan, is het noodzakelijk om resistente en voorbijgaande hypoparathyreoïdie te differentiëren.

De oorzaak van voorbijgaande hypoparathyreoïdie, waarvan de duur in de regel niet langer is dan 4 weken, is waarschijnlijk een omkeerbare verstoring van de bloedtoevoer naar de bijschildklieren, evenals de afgifte van overtollig calcitonine in het bloed.

Zowel met persisterende als met voorbijgaande postoperatieve hypoparathyreoïdie ontwikkelt hypocalciëmie zich reeds in combinatie met convulsiesyndroom op de eerste of de tweede dag na de operatie.

Als na de operatie de hypocalcemie in combinatie met de afwezigheid van een adequate verhoging van het parathyroïde hormoon langer dan 4 tot 12 weken aanhoudt, kunnen we spreken van de ontwikkeling van persisterende postoperatieve hypoparathyreoïdie.

Tot die tijd worden patiënten geadviseerd om calciummonotherapie voor te schrijven en alleen wanneer het bevestigen van aanhoudende hypoparathyreoïdie vitamine D-geneesmiddelen toevoegt.

Ernstige hypocalciëmie kan zich ontwikkelen met acute en uitgebreide afbraak van grote celmassa's. Typische klinische situaties waarin dit wordt waargenomen zijn acute pancreasnecrose, tumorafbraak met succesvolle cytostatische therapie van kwaadaardige tumoren, ernstige rhabdomyolyse na verwondingen, ernstige convulsieve aanvallen en intoxicatie.

In dit geval worden, naast ernstige hypocalcemie, hypofosfatemie, een hoog niveau van intracellulaire enzymen (lactaat dehydrogenase, creatinine kinase) en urinezuur bepaald, gemarkeerde acidose wordt opgemerkt.

Veel van de symptomen van hypoparathyreoïdie kunnen optreden bij de zogenaamde hyperventilatie tetanie. In dit opzicht is het bij de initiële diagnose van idiopathische hypoparathyreoïdie raadzaam om de samenstelling van het bloed in het bloed te onderzoeken.

Behandeling van hypoparathyroïdie is verdeeld in verlichting van tetanische hypocalcemische crisis en ondersteunende therapie.

Ter verlichting van de tetanische crisis wordt intraveneuze toediening van 10-20 ml 10% calciumgluconaatoplossing gebruikt, waarvan 10 ml 90 mg elementair calcium bevat. Calciumgluconaat wordt aanbevolen om langzaam te worden toegediend, met een snelheid van niet meer dan 2 ml / min.

Met een verhoging van het calciumniveau in het bloedplasma tot 2 mmol / l en meer symptomen worden meestal gestopt. Met uiterste voorzichtigheid worden calciumpreparaten toegediend aan patiënten die hartglycosiden ontvangen; in dit geval wordt intraveneuze toediening niet aanbevolen.

Voor chronische onderhoudstherapie van hypoparathyroïdie worden calcium- en vitamine D-geneesmiddelen gebruikt.Ten eerste moet een poging worden gedaan om calciummonotherapie toe te dienen.

Veel patiënten bereiken aldus een bevredigende compensatie voor de ziekte en er zijn geen problemen met de mogelijke complicaties van vitamine D-therapie.

Van de preparaten van calciumzouten is de toediening van gluconaat, citraat, lactaat, chloride en carbonaat mogelijk. Bij het bepalen van de dosis van het medicijn is het gehalte aan elementair calcium in een zout van fundamenteel belang. Aldus is 1 g elementair calcium aanwezig in 2,5 g calciumcarbonaat, in 5 g calciumcitraat, 4 g calciumchloride en 11 g calciumgluconaat.

De gebruikelijke onderhoudsdosis is 1,0 - 1,5 g elementair calcium per dag. Als het onmogelijk is om de ziekte te compenseren met calciumsupplementen, worden vitamine D-supplementen voorgeschreven

De controleparameters voor de behandeling van hypoparathyroïdie zijn het calciumniveau in het bloedplasma en de mate van uitscheiding ervan in de urine.

Aanvullende Artikelen Over Schildklier

Artisjok van Jeruzalem - een nuttig onderdeel van goede voeding. De wortels en bladeren van de artisjok van Jeruzalem bij diabetes mellitus zijn bijzonder nuttig omdat ze helpen bij het reguleren van het suikergehalte in het bloed.

Veel vrouwen hebben meer dan eens gehoord over dit hormoon van hun artsen, maar heel weinig mensen weten waar het van kan worden bepaald en waarom ze worden gevraagd om bloed te doneren voor hCG.

Eutirox tijdens zwangerschapMedicijngebruik tijdens de zwangerschap is een speciaal onderwerp dat bijna alle aanstaande moeders betreft. Gedurende 9 maanden hebben verloskundige gynaecologen herhaaldelijk hun eigen apotheekgeneesmiddelen voorgeschreven aan hun afdelingen om verschillende redenen.