Hoofd- / Hypofyse

Mineralocorticoïde. glucocorticoïden

Mineralocorticoïden zijn betrokken bij de regulatie van het mineraalmetabolisme van het lichaam, voornamelijk het niveau van natrium en kalium in het bloedplasma.

Van mineralocorticoïden is aldosteron het meest actief (bij mensen is het de enige vertegenwoordiger van mineralocorticoïden). In de epitheliale cellen van de niertubuli activeert het de synthese van enzymen die de energie-efficiëntie van de natriumpomp verhogen. Dientengevolge neemt de efficiëntie van natrium en chloor in de tubuli van de nieren toe, hetgeen leidt tot een toename van het natriumgehalte in het bloed, lymfe en weefselvocht. Tegelijkertijd vermindert het de reabsorptie van kalium in de tubuli van de nieren, en dit leidt tot kaliumverlies en verlaagt het gehalte ervan in het lichaam. Soortgelijke veranderingen treden op in de epitheelcellen van de maag en darmen, speekselklieren en zweetklieren. Op deze manier kan aldosteron natriumverlies tijdens zware transpiratie tijdens oververhitting voorkomen.

De toename in aldosteronconcentratie van natrium in het bloed en weefselvocht verhoogt hun osmotische druk, leidt tot vochtretentie in het lichaam en draagt ​​bij aan een verhoging van de bloeddruk. Als gevolg hiervan wordt de productie van renine door de nieren geremd. Verhoogde natriumrebsorptie kan leiden tot de ontwikkeling van hypertensie. Met een tekort aan mineralocorticoïde wordt de reabsorptie van natrium in de tubuli van de nieren verminderd en verliest het lichaam zo'n grote hoeveelheid natrium dat er veranderingen zijn in de interne omgeving die onverenigbaar zijn met het leven, en een paar dagen nadat het verwijderen van de bijnierschors is gebeurd. De introductie van mineralocorticoïd of grote hoeveelheden natriumchloride kan het leven van een dier waarin de bijnieren worden verwijderd ondersteunen. Daarom worden mineralocorticoïden figuurlijk levensreddende hormonen genoemd.

Regulatie van het niveau van mineralocorticoïden in het bloed

Het aantal mineralocorticoïden uitgescheiden door de bijnieren is direct afhankelijk van het gehalte aan natrium en kalium in het lichaam. Een verhoogde hoeveelheid natrium in het bloed remt de secretie van aldosteron. Het gebrek aan natrium in het bloed veroorzaakt daarentegen een toename van de secretie van aldosteron. Aldus reguleren Na + -ionen de intensiteit van de functie van de glomerulaire cellen van de bijnieren direct. K + -ionen werken ook rechtstreeks op de cellen van de glomerulaire zone van de bijnieren. Hun invloed is tegengesteld aan de invloed van Na + -ionen en het effect is minder uitgesproken. Het adrenocorticotroop hormoon van de hypofyse, dat deze zone beïnvloedt, verhoogt ook de secretie van aldosteron, maar dit effect is minder uitgesproken dan het effect van adrenocorticotroop hormoon op de productie van glucocorticoïden.

Glucocorticoïden (cortison, hydrocortison, corticosteron) beïnvloeden het metabolisme van koolhydraten, eiwitten en vetten. De meest actieve daarvan is cortisol. Glucocorticoïden kregen hun naam vanwege hun vermogen om de bloedsuikerspiegel te verhogen als gevolg van stimulatie van de glucose-vorming in de lever. Er wordt aangenomen dat dit proces wordt uitgevoerd door de deaminatieprocessen van aminozuren en de omzetting van hun stikstofvrije resten in koolhydraten (gluconeogenese) te versnellen. Het glycogeengehalte in de lever kan zelfs toenemen. Dit verschilt aanzienlijk van glucocorticoïden van adrenaline, met de introductie waarvan het glucosegehalte in het bloed toeneemt, maar de toevoer van glycogeen in de lever neemt af.

Moleculair mechanisme van glucocorticoïde werking

Glucocorticoïden beïnvloeden ook het vetmetabolisme. Ze verhogen de mobilisatie van vet uit vetdepots en het gebruik ervan in het proces van energiemetabolisme. Deze hormonen hebben dus een divers effect op het metabolisme, waardoor zowel energie- als plasticprocessen veranderen. Glucocorticoïden stimuleren het centrale zenuwstelsel, wat leidt tot slapeloosheid, euforie, algemene opwinding.

Glucocorticoïden dragen bij tot de ontwikkeling van spierzwakte en atrofie van skeletspieren, wat geassocieerd is met een verhoogde afbraak van spiereiwitten, evenals een verlaging van de calciumspiegels in het bloed. Ze remmen de groei, ontwikkeling en regeneratie van botten van het skelet. Cortison remt de productie van hyaluronzuur en collageen, remt de proliferatie en activiteit van fibroblasten. Dit alles leidt tot degeneratie en slappe huid, het verschijnen van rimpels.

Cortison verhoogt de gevoeligheid van spiervaten voor de werking van vasoconstrictieve middelen en vermindert de permeabiliteit van het endotheel. In grote doses verhogen glucocorticoïden de cardiale uitstoot.

De afwezigheid van glucocorticoïden leidt niet tot de onmiddellijke dood van het organisme. Echter, met onvoldoende secretie van glucocorticoïden, neemt de weerstand van het lichaam tegen verschillende schadelijke effecten af, daarom worden infecties en andere pathogene factoren ook getolereerd en leiden ze vaak tot de dood.

Factoren die van invloed zijn op de intensiteit van de vorming van glucocorticoïden

Wanneer pijn, trauma, bloedverlies, oververhitting, hypothermie, sommige vergiftiging, infectieziekten, ernstige mentale ervaringen, de afgifte van glucocorticoïden toeneemt. Onder deze omstandigheden wordt de adrenaline-uitscheiding door de bijniermedulla-reflex versterkt. Adrenaline die de bloedbaan binnendringt, werkt in op de hypothalamus en veroorzaakt een toename in de vorming van een polypeptide in sommige van zijn cellen - corticotropine-afgevende factor, die de vorming van adrenocorticotroop hormoon in de hypofyse aan de voorzijde bevordert. Dit hormoon is een factor die de productie van glucocorticoïden in de bijnier stimuleert. Wanneer de hypofyse wordt verwijderd, treedt atrofie van de bijnierhyperplasie op en neemt de secretie van glucocorticoïden scherp af.

Er kan worden opgemerkt dat de functionele betekenis van de interne secretie van de cerebrale en corticale lagen van de bijnier veel voorkomt. Hun hormonen bieden verhoogde beschermende reacties tijdens noodgevallen, waardoor de normale toestand van de lichaamseffecten wordt bedreigd - noodsituaties. Tegelijkertijd verbetert de medulla die adrenaline afgeeft de actieve gedragsreacties van het lichaam, en de cortex, die door de hypothalamus wordt gestimuleerd door dezelfde adrenaline, scheidt hormonen af ​​die de interne weerstandsfactoren van het lichaam verhogen.

Regulatie van mineralocorticoïdvorming

Bijnier hormonen. Mineralocorticoïde. Geslachtshormonen

Regulatie van de vorming van glucocorticoïden.

Een belangrijke rol bij de vorming van glucocorticoïden wordt gespeeld door corticotropine van de voorkwab van de hypofyse. Dit effect wordt uitgevoerd volgens het principe van directe en feedbackrelaties: corticotropine verhoogt de productie van glucocorticoïden en hun overmatige inhoud in het bloed leidt tot remming van corticotropine in de hypofyse.

In de kernen van het voorste deel van de hypothalamus wordt neurosecret corticoliberine gesynthetiseerd, dat de vorming van corticotropine in de voorkwab van de hypofyse stimuleert, en het stimuleert op zijn beurt de vorming van glucocorticoïd. De functionele relatie "hypothalamus - voorkwab van de hypofyse - bijnierschors" bevindt zich in een enkel hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem, dat een leidende rol speelt in de aanpassingsreacties van het lichaam.

Adrenaline - het bijniermedulla-hormoon - verhoogt de vorming van glucocorticoïden.

Mineralocorticoïden worden gevormd in de glomerulaire zone van de bijnierschors en zijn betrokken bij de regulatie van mineraalmetabolisme. Deze omvatten aldosteron desoxycorticosteron. Ze verhogen de reabsorptie van Na-ionen in de niertubuli en verminderen de reabsorptie van K-ionen, wat leidt tot een toename van Na-ionen in het bloed en weefselvocht en een toename van de osmotische druk daarin. Dit veroorzaakt vochtretentie in het lichaam en een verhoging van de bloeddruk.

Mineralocorticoïden dragen bij aan de manifestatie van ontstekingsreacties door de permeabiliteit van capillairen en sereuze membranen te vergroten. Ze zijn betrokken bij de regulatie van de vasculaire tonus. Aldosteron heeft het vermogen om de tonus van de gladde spieren van de vaatwand te verhogen, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk. Bij gebrek aan aldosteron treedt hypotensie op.

Regulatie van secretie en aldosteronvorming wordt uitgevoerd door het systeem "renine-angiotensine". Renin wordt gevormd in de speciale cellen van het juxtaglomerulaire apparaat van afferente arteriolen van de nieren en wordt uitgescheiden in het bloed en de lymfe. Het katalyseert de omzetting van angiotensinogeen in angiotensine I, dat wordt omgezet door de werking van een speciaal enzym in angiotensine II. Angiotensine II stimuleert de vorming van aldosteron. De synthese van mineralocorticoïden wordt geregeld door de concentratie van Na- en K-ionen in het bloed. Een toename in Na-ionen leidt tot remming van de aldosteronsecretie, wat leidt tot de uitscheiding van Na in de urine. De afname in de vorming van mineraalcorticoïden vindt plaats met een tekort aan K-ionen. De synthese van mineralocorticoïden wordt beïnvloed door de hoeveelheid weefselvocht en bloedplasma. De toename van hun volume leidt tot remming van de secretie van aldosteronen, wat te wijten is aan de verhoogde afgifte van Na-ionen en geassocieerd water. Het hormoon van de pijnappelklier glomerulotropine verhoogt de synthese van aldosteron.

Geslachtshormonen (androgenen, oestrogenen, progesteron) worden gevormd in de reticulaire zone van de bijnierschors. Ze zijn van groot belang bij de ontwikkeling van geslachtsorganen bij kinderen, wanneer de intrasecretaire functie van de geslachtsklieren onbeduidend is. Ze hebben een anabolisch effect op het eiwitmetabolisme: ze verhogen de eiwitsynthese door de opname van aminozuren in het molecuul te vergroten.

Met de hypofunctie van de bijnierschors ontstaat een ziekte - een bronzen ziekte of de ziekte van Addison. De tekenen van deze ziekte zijn: bronzen verven van de huid, vooral op de armen van de nek, gezicht, verhoogde vermoeidheid, verlies van eetlust, misselijkheid en braken. De patiënt wordt gevoelig voor pijn en kou, vatbaarder voor infecties.

Met hyperfunctie van de bijnierschors (waarvan de oorzaak meestal een tumor is), treedt een toename van de vorming van hormonen op, de overheersing van de synthese van geslachtshormonen ten opzichte van andere wordt waargenomen, daarom beginnen de patiënten de secundaire geslachtskenmerken drastisch te veranderen. Bij vrouwen is er een manifestatie van secundaire mannelijke geslachtskenmerken, bij mannen, vrouwen.

mineralocorticoïde

Effects. Het belangrijkste effect van aldosteron is het verbeteren van de reabsorptie van natrium in de nieren, evenals in het zweet en de speekselklieren, de maag en de dikke darm. Natrium dat zich in het lumen van het distale nefron bevindt, wordt actief uitgewisseld voor kaliumionen (of waterstof), die inherent zijn aan het grensvlakvloeistofvlak.

Hypernatriëmie, die optreedt onder de werking van aldosteron, stimuleert de osmoreceptoren van de voorste hypothalamus en de secretie van vasopressine. De laatste verhoogt de reabsorptie van water in de nieren en herstelt daardoor de normale natriumconcentratie. De combinatie van de effecten van aldosteron en vasopressine leidt tot een toename van het extracellulaire vochtvolume. Zo verhoogt aldosteron het totale natrium in het lichaam, terwijl vasopressine alleen de concentratie van dit ion in het plasma reguleert. De zeldzaamheid van het optreden van oedeem in primair hyperalstonisme wordt verklaard door het "ontsnappingsverschijnsel". Dit fenomeen wordt bepaald door de toename in GFR met een buitensporige toename in het volume extracellulaire vloeistof (en bijgevolg BP), afgifte van natriuretische hormonen en andere factoren.

Men moet niet vergeten dat, hoewel het belangrijkste effect van aldosteron (en andere mineralocorticoïden) wordt verminderd tot een toename van het totale natriumgehalte in het lichaam, deze hormonen ook het kaliumgehalte in het plasma regelen.

Het werkingsmechanisme. Aldosteron is relatief gemakkelijk door het celmembraan te penetreren en bindt zich aan zijn cytoplasmatische receptor (type I-receptor). Hormoon-receptorcomplex komt de celkern binnen, waar, wat de transcriptie van nucleair DNA beïnvloedt, de synthese van mRNA verhoogt. Daarna worden specifieke eiwitten gesynthetiseerd op de ribosomen in het cytoplasma, die de permeabiliteit van het luminale membraan voor natriumionen kunnen verhogen en het natrium-kaliummetabolisme op het sereuze membraan van de niertubuli kunnen stimuleren. Natriumionen diffunderen door de elektrochemische gradiënt van het lumen van de tubulus in de cel en worden vervolgens actief van de cel naar de peri-kanaal interstitiële vloeistof getransporteerd. Kaliumionen komen actief de cel binnen via het sereuze membraan in ruil voor natriumionen (met een voldoende concentratiegradiënt), die vervolgens door het luminale membraan in het buislumen diffunderen. De receptor

Type I bezit geen minder affiniteit voor cortisol. Omdat de plasma cortisolspiegels veel hoger zijn dan de aldosteronniveaus, is het op het eerste gezicht moeilijk te begrijpen waarom cortisol niet zo hoog (of zelfs meer) "mineralocorticoïde" activiteit vertoont. In cellen echter

De niertubuli bevatten een enzym 11a-hydroxysteroid dehydrogenase (11a-HSD), dat actief cortisol omzet in inactief cortisone, waardoor de cortisolconcentratie, die in staat is om te interageren met type I-receptoren, drastisch vermindert.

Regulatie van afscheiding. Aldosteronsecretie wordt door veel factoren gereguleerd. Een verlaging van het natriumgehalte in het plasma met 10% of een verhoging van het kaliumgehalte met dezelfde hoeveelheid, heeft blijkbaar rechtstreeks invloed op de bijnierschors, en stimuleert de synthese en secretie van aldosteron. ACTH versnelt de omzetting van cholesterol in pregnenolone en heeft daardoor een permissief effect op de productie van aldosteron. ACTH is echter niet de primaire regulator van de secretie van dit hormoon. De belangrijkste regulator is het renine-angiotensinesysteem (RAS).

Renine is een enzym dat wordt gesynthetiseerd in de cellen van het juxta-glomerulaire apparaat (SUC) van de nieren. Wanneer SUT wordt gestimuleerd, komt renine vrij in het plasma, waar het inwerkt op het eiwit angiotensinogen, het decapeptide daarvan scheidt, angiotensine I. Angiotensinogen wordt gesynthetiseerd in de lever. Angiotensine I onder invloed van het omzettingsenzym (vooral de concentratie in de longen) verandert snel in octapeptide-angiotensine II (schema 5.1), dat (net als zijn metaboliet - septapeptide angiotensine III) de productie van aldosteron verbetert door de cellen van de glomerulaire bijnierzone. (Angiotensine II heeft andere belangrijke functies: in hoge concentraties heeft het een krachtig vaatvernauwend effect, het dient als groeifactor voor vasculaire gladde spiercellen en stimuleert dorst, het laatste effect wordt geassocieerd met de aanwezigheid van alle noodzakelijke componenten van het renine-angiotensinesysteem in de hersenen.)

De afgifte van renine uit YUGA-cellen wordt gestimuleerd door een verlaging van de perfusiedruk in de nieren. Bloedingen, verlies van zout en water of langdurige afzetting van bloed in de onderste ledematen (orthostatische hypotensie) gaan gepaard met een verlaging van de bloeddruk en dienovereenkomstig een verhoogde reninesecretie. Een ander mechanisme voor het versterken van reninesecretie in dergelijke gevallen kan directe stimulatie van dit proces door sympathische zenuwen van de nieren zijn. Sommige PG's hebben ook het vermogen om reninesecretie te stimuleren. Vasopressine remt reninesecretie. Er zijn gegevens

over het bestaan ​​van negatieve feedback, waardoor angiotensine II en aldosteron de uitscheiding van het enzym uit de cellen van het zuiden remmen.

Effects. De belangrijkste glucocorticoïden zijn cortisol en corticosteron. Cortison zelf is inactief, maar in de lever en andere weefsels kan het cortisol worden. De belangrijkste effecten van glucocorticoïden komen tot uiting in het metabolisme van koolhydraten, eiwitten en (in mindere mate) het vetmetabolisme. Deze hormonen spelen een belangrijke rol bij het vormen van resistentie tegen de werking van verschillende schadelijke factoren. In overmaat hebben ze een immunosuppressief, ontstekingsremmend en anti-allergisch effect, dat veel wordt gebruikt in de kliniek.

Metabolische effecten. Cortisol draagt ​​bij tot een verhoging van de glucoseconcentratie in het bloed, voornamelijk als gevolg van de stimulatie van hepatische gluconeogenese (de vorming van glucose uit niet-koolhydraatvoorlopers). Gluconeogenese draagt ​​ook bij tot een grotere stroom glucosevoorlopers naar de lever (als gevolg van verhoogde afbraak van spiereiwitten onder de werking van glcocorticoïden). Gelijktijdig met deze effecten werkt cortisol het effect van insuline op glucoseopname door weefsels tegen. Dit alles veroorzaakt hyperglycemie, wat wordt waargenomen bij ziekten die gepaard gaan met een verhoogde productie van glucocorticoïden.

In de meeste weefsels remt cortisol de absorptie van aminozuren en eiwitsynthese, maar in de lever stimuleert het deze processen.

Cortisol, vooral in grote hoeveelheden, verhoogt de lipolyse in vetweefsel, wat leidt tot verhoogde niveaus van vetzuren in het bloed. Dit effect wordt mede bepaald door de versterking van de lipolytische werking van andere hormonen (GH, catecholamines). Bij overproductie van cortisol treedt herverdeling van lichaamsvet op (een toename van vetophopingen in het gezicht en de nek).

Andere effecten. Glucocorticoïden hebben wat mineralocorticoïde activiteit, significant slechter dan aldosteron-activiteit. Echter, met overmatige productie van cortisol of remming van renale 11a-HSD (die cortisol omzet in inactief cortison), manifesteert de minerale corticoïde werking zich heel duidelijk. Bijvoorbeeld, bij overmatige consumptie van drop, remming van 11a-HSD, ontwikkelt zich het zogenoemde schijnbare overschot mineralocorticoïde syndroom, vanwege de interactie van cortisol met mineralocorticoïde receptoren van de niertubuli.

Glucocorticoïden dragen bij aan de uitscheiding van water onder waterbelasting. Dit is gedeeltelijk te wijten aan verhoogde GFR vanwege de lokale vaatverwijdende werking van cortisol in de nieren. Het is ook mogelijk dat cortisol de secretie van antidiuretisch hormoon (ADH) remt.

Glucocorticoïden verhogen de algehele vasculaire tonus. Dit is waarschijnlijk te wijten aan de versterking van de vasoconstrictieve effecten van catecholamines.

Een teveel aan glucocorticoïden vertraagt ​​de groeisnelheid, wat niet alleen wordt verklaard door directe remming van de synthese en verhoogde eiwitafbraak in botten en spieren, maar ook door het remmende effect van deze hormonen op GH-uitscheiding en IGF-1-productie.

Een verscheidenheid aan veranderingen in de toestand van het lichaam - trauma, bloeden, acute hypoglycemie, koorts, emotionele stress - gaan gepaard met een sterke toename van de secretie van ACTH en cortisol. Bij mensen die hypofysectomie of adrenalectomie hebben ondergaan, kan zelfs een relatief milde stress in afwezigheid van glucocorticoïde substitutietherapie de dood tot gevolg hebben. Een verhoogde weerstand van het lichaam tegen stress kan worden geassocieerd met de metabolische en cardiovasculaire effecten van glucocorticoïden, evenals met hun immunosuppressieve effect.

Hoge doses glucocorticoïden remmen ontstekingsprocessen. Het stabiliserende effect van hormonen op de membranen van lysosomen lijkt een bijzonder belangrijke rol te spelen in dit effect. De anti-allergische werking van hoge doses glucocorticoïden is geassocieerd met remming van histamine-synthese in mestcellen en basofielen, met een afname van de synthese van kininen, een afname van antilichaamproductie en stabilisatie van lysosomale membranen.

De belangrijke farmacologische effecten van glucocorticoïden omvatten remming van immuunreacties. Dit komt door de vernietiging van lymfoïde weefsel, vergezeld van een afname in de vorming van antilichamen en een afname van het aantal lymfocyten, basofielen en eosinofielen in het bloed. Dit effect wordt gebruikt bij transplantaties van organen en weefsels. Het effect van glucocorticoïden op het immuunsysteem lijkt onderdeel te zijn van het fysiologische regulatoire mechanisme. Gestimuleerde lymfocyten zijn bijvoorbeeld in staat om factoren te produceren die schadelijk zijn voor gezonde cellen. Daarom moet de gevoeligheid van lymfocyten voor de juiste stimuli onder strikte controle zijn. In de wisselwerking tussen de hypothalamus-hypofyse-bijnier en het immuunsysteem kan er een soort van feedback zijn. Aldus stimuleert interleukine-1 (IL-1), geproduceerd door immunocyten, de secretie van CRH door de hypothalamus en ACTH door de hypofyse, die, door de productie van cortisol door de bijnieren te verhogen, de activiteit van immunocyten zou moeten beperken.

Ondanks een afname van het aantal lymfocyten, basofielen en eosinofielen, neemt het totale aantal bloedcellen toe door de werking van hoge concentraties glucocorticoïden, omdat het aantal neutrofielen, rode bloedcellen en bloedplaatjes toeneemt. Door het stimulerende effect van steroïden op de eiwitsynthese in de lever neemt de eiwitconcentratie in het plasma toe.

Hoge concentraties cortisol interfereren met de werking van vitamine O-derivaten op de absorptie van calcium uit de darm en verhogen tegelijkertijd de uitscheiding van dit ion door de nieren. Dit laatste gaat gepaard met een toename van de GFR. Deze effecten, samen met de remming van de afscheiding van groeihormoon, kunnen osteoporose veroorzaken.

Het werkingsmechanisme. Glucocorticoïden binden, net als andere steroïden, aan de intracellulaire receptoren van hun doelwitcellen. Een van de eiwitten gevormd door de werking van glucocorticoïden op DNA is lipocortin-1 (LC-1). Dit eiwit remt membraanfosfolipase A2, waardoor de vorming van arachidonzuur wordt verminderd, dat dient als een voorloper van PG en leukotriënen. Derhalve medieert lipocortine het anti-inflammatoire effect van glucocorticoïden. Net als bijosteron kan cortisol ook op andere, snellere manieren werken. Remming van de secretie van ACTH door het mechanisme van negatieve feedback lijkt bijvoorbeeld onafhankelijk te zijn van eiwitsynthese in de hypofysecorticotropen.

Regulatie van afscheiding. Hypophysectomie leidt tot geleidelijke atrofie! bundel en reticulaire zones van de bijnierschors. Het regulerende effect van fysische ACTH op de synthese en secretie van glucocorticoïden (en bijnier androgeen) is een bekend feit. Dagvariatie sekrs 1-tie van cortisol zijn direct gerelateerd aan dagelijkse fluctuaties secretie van ACTH-1 werking van ACTH de bijnierschors gemedieerde activering adenil- I cyclase door een membraan receptor, gevolgd door een verhoging van cAMP koya- I centratie, die de omzetting van cholesterol in pre- en daaropvolgende gnenolon stimuleert cortisol-synthesereacties door verschillende te activeren ( enzymsystemen. ACTH-secretie wordt gereguleerd door het hypothalamische * polypeptide - CRH. Synergistisch met KRG werkt vasopressine. Aminerge en cholinerge neuronen van het centrale zenuwstelsel moduleren de secretie van CRH-cortisol remt corticotropine secretie door negatieve feedbackmechanismen, die kunnen worden gemedieerd door verschillende receptoren. Snelle feedback wordt geactiveerd na minuten en, schijnbaar, * * y, door het membraaneffect van cortisol, terwijl meer houding wordt gerealiseerd in de komende uren en wordt gemedieerd door eiwitsyntheseprocessen (waarschijnlijk lipocortine-1). 1

Mineralocorticoïd, mineralocorticoïde hormonen

Synthese, metabolisme en effecten van mineralocorticoïde hormonen

De belangrijkste mineralocorticoïden afgescheiden door de bijnierschors zijn aldosteron en 11-deoxycorticosteron (DOC). Cortisol heeft ook mineralocorticoïde activiteit, maar plaatselijke afbraak van dit hormoon voorkomt de manifestatie ervan in de nieren. Aldosteron wordt alleen in de glomerulaire zone van de bijnierschors geproduceerd. De belangrijkste regulator van de productie en secretie ervan is het renine-angiotensine-systeem, maar de niveaus ervan worden ook beïnvloed door de serumgehaltes van Na + en K +, ACTH en dopamine. Normaal gesproken komen aldosteronprecursoren in de glomerulaire zone praktisch niet in het bloed. De enige uitzondering is 18-hydroxycorticosteron. ACTH controleert de biosynthese van steroïden in de bundelzone van de bijnierschors in twee hoofdgebieden. Het belangrijkste product van de 17-hydroxy route is cortisol en de 17-deoxy route is DOC. Corticosteron en 18-hydroxycorticosteron worden ook gevormd in aanzienlijke hoeveelheden, maar bij mensen hebben deze verbindingen een relatief zwakke mineralocorticoïde activiteit.
Anders dan steroïden die in de bundelzone worden geproduceerd, interageert aldosteron zwak met het serum corticosteroïde-bindende globuline (CGS) en wordt het voornamelijk gebonden aan albumine. Het aandeel van zijn vrije fractie is goed voor 30-50% van zijn totale concentratie in plasma, terwijl de vrije fractie van steroïdeproducten in de bundelzone slechts 5-10% van hun totale concentratie uitmaakt. Daarom verdwijnt aldosteron snel uit het plasma (halfwaardetijd - 15-20 minuten). In de lever verandert het snel in inactief tetrahydroaldosteron. In de nieren wordt 5-10% van het uitgescheiden aldosteron omgezet in aldosteron-18-glucuronide. Kleine hoeveelheden vrij aldosteron zijn aanwezig in de urine. De aldosteronsecretiesnelheid met een dagelijkse inname van 100-150 mmol natrium varieert van 50 tot 250 μg per dag.
Tegen ongeveer dezelfde snelheid wordt MLC ook uitgescheiden. Net als cortisol is het echter bijna volledig gebonden aan CSG; zijn vrije vorm is goed voor minder dan 5% van de totale concentratie. In de lever wordt DOC omgezet in tetrahydrodeoxycorticosteron, geconjugeerd met glucuronzuur en uitgescheiden in de urine. Gratis DOC in de urine is vrijwel afwezig.. Mineralocorticoïde activiteit weerspiegelt de affiniteit van een vrij hormoon voor mineralocorticoïde receptoren. Aldosteron en DOCK hebben ongeveer dezelfde en hoge affiniteit voor deze receptoren; dichte en totale serumconcentraties van deze hormonen. Het belangrijkste mineralocorticoïde is echter precies aldosteron, omdat het veel grotere deel ervan vrij is. Cortisol interageert met mineralocorticoïde receptoren met bijna dezelfde affiniteit als aldosteron en het plasmaspiegel is ongeveer 100 keer hoger dan het aldosteronniveau. Daarom binden mineralocorticoïde receptoren in veel weefsels (hypofyse, hart) precies cortisol. Echter, in typische mineralocorticoïde doelwitweefsels. (Nier, karteldarm, speekselklier) cortisol mineralocorticoïde activiteit laag, omdat het onder invloed van 11β-hydroxysteroid omgezet in cortisone, niet interageren met mineralocorticoïde receptoren. Wanneer 11β-hydroxysteroid dehydrogenase deficiënt of geremd is, bindt cortisol zich aan deze receptoren en kan het betrokken zijn bij de pathogenese van mineralocorticoïde arteriële hypertensie.

Aldosteron en andere mineralocorticoïden beïnvloeden het transport van ionen in epitheliale cellen, werkend op het niveau van Ka + -K + -ATPase. Hun belangrijkste effect is om normale concentraties Na + en K + te handhaven, evenals het volume extracellulaire vloeistof. Ze penetreren door het celmembraan en interageren met de mineralocorticoïde receptor van het cytosol. Het actieve steroïdreceptorcomplex verplaatst zich naar de celkern, waar het de transcriptie van een aantal genen moduleert, wat leidt tot een verandering in de synthese van bepaald RNA en de overeenkomstige eiwitten. Voor eiwitten is waarvan de synthese verhoogd onder invloed van aldosteron, zijn factoren die de activiteit van natriumkanalen te reguleren aan het luminale oppervlak van niertubuli (die de penetratie vergemakkelijkt in de Na +), en de componenten Na + -K + pomp -ATFaznogo. De activiteit van natriumkanalen verandert de aantrekkingskracht van 1 uur na de introductie van aldosteron al. Het totale aantal van dergelijke kanalen neemt niet toe; aldosteron opent kennelijk eerder gesynthetiseerde kanalen in de verzamelbuisjes van de nieren en (gedeeltelijk) in de distale ingewikkelde tubulus. Onlangs werd gevonden dat de belangrijkste mediator van een vroege reactie op aldosteron een kinase is, gereguleerd door serum-glucocorticoïden (KRGS, SGK), die de activiteit van natriumkanalen verhoogt. De latere effecten van aldosteron (die zich na 6-12 uur na de toediening manifesteert) omvatten activering van de Ka + -K + -ATPase, veranderingen in de morfologie van cellen en energiemetabolisme daarin. Sommige (of zelfs alle) van deze effecten kunnen het gevolg zijn van een initiële toename van de intracellulaire concentratie van Na +. Als gevolg hiervan neemt het potentiaalverschil aan beide zijden van het tubulaire niermembraan toe. Het verhogen van de negatieve lading van het luminale oppervlak verbetert de uitscheiding van K + door de hoofdcellen en H + door de geïntercaleerde cellen van de tubuli. Het werk van de natriumpomp veroorzaakt de uitvoer van Na + in de extracellulaire vloeistof, waardoor het onderhoud van de normale samenstelling en het volume ervan wordt verzekerd. Al deze veranderingen komen voor in andere uitscheidingssystemen (speeksel, zweet en darmklieren).

Pathogenese van mineralocorticoïde hypertensie


De toename van de bloeddruk onder invloed van mineralocorticoïde hormonen is om verschillende redenen. De oorzaak is een toename van plasma en extracellulair vocht. Opmerkingen gezonde mensen geïnjecteerd met grote doses mineralocorticoïde, alsmede bij patiënten met bijnier adenomen aldosteronsekretiruyuschimi na stopzetting van spironolacton is gebleken dat in het begin is er een vertraging van Na + en water vergezeld van een toename van het lichaamsgewicht, extracellulaire vloeistofvolume en hartminuutvolume. Wanneer het volume extracellulaire vloeistof met 1-2 liter toeneemt, treedt het fenomeen van "ontsnapping" van de invloed van mineralocorticoïd op en wordt een nieuwe evenwichtstoestand vastgesteld. Een verhoogde uitscheiding van K + door de nieren wordt echter gehandhaafd en de bloeddruk blijft groeien. Een toename van de totale perifere vasculaire weerstand en de normalisatie van de beroerte- en minuutvolumes van het hart zijn kenmerkend voor chronische overmatige mineralocorticoïden. De toename van de totale perifere weerstand is gedeeltelijk te wijten aan de verhoogde gevoeligheid van de vaten voor catecholamines, aangezien het niveau van adrenaline en noradrenaline in plasma praktisch niet toeneemt. Bovendien kan aldosteron direct ingrijpen op de centrale mechanismen van bloeddrukregulatie. Bij ratten verhoogt de infusie van aldosteron in de ventrikels van de hersenen de bloeddruk, en dit effect wordt niet verwijderd en wordt niet voorkomen door de introductie in de ventrikels van een competitieve antagonist aldosteron.
De belangrijkste effecten van een overmaat mineralocorticoïd (primair hyperaldosteronisme) zijn onder meer een verhoging van de bloeddruk, hypokaliëmie en remming van de activiteit van het renine-angiotensinesysteem. Soortgelijke veranderingen bij verhoogde uitscheiding van andere minerale corticoïden (bijvoorbeeld PKD), geschonden cortisol inactivering (bijvoorbeeld het syndroom van schijnbare mineralocorticoïde overmaat) of constitutieve activering van natriumkanalen (Liddle syndrome). In deze gevallen worden tekenen van primair aldosteronisme geregistreerd tegen de achtergrond van een verlaagd niveau van aldosteron.

Mineralocorticoïde.

Dit adrenocorticale hormonen mineraalmetabolisme beïnvloeden, vooral op de uitwisseling van Na en K-ionen onder invloed van mineralocorticoïden in het lichaam gevangen Na-ionen en K-ionen wordt versterkt uitscheiding via de nieren. De belangrijkste mineralocorticoïde is aldosteron.

Bij overmatige productie van mineralocorticoïd (hyperaldosteronisme), oedeem, verhoogde bloeddruk, hypokaliëmie, spierzwakte, hartritmestoornissen komen voor.

Bij gebrek aan mineralocorticoïd (hypoaldosteronisme) wordt de uitscheiding van Na-ionen en water uitgescheiden door de nieren, wat leidt tot uitdroging. Dit is een van de symptomen van de ziekte van Addison.

Het product van zijn aldosteronconversie is minder actief desoxycorticosteron. Het medicijn - deoxycorticosteron acetaat - Desoxycorticosteroni acetas. Introduceer de olie-oplossing in / m. Toegepast met de ziekte van Addison in combinatie met glucocorticoïden, met myasthenia, adynamia, met chronische insufficiëntie van de bijnierschors.

glucocorticoïden

Dit zijn hormonen van de bijnierschors: cortisol, hydrocortison. Beïnvloeding van koolhydraat- en eiwitmetabolisme, verhoging van de glucose-vorming, verstoring van de eiwitsynthese en bevordering van hun afbraak (katabolisch effect). Ze zijn minder waarschijnlijk dan mineralocorticoïden om het mineraalmetabolisme te beïnvloeden. Verminder het calciumgehalte in het botweefsel, in verband waarmee bij langdurig gebruik osteoporose kan ontstaan ​​(verdikking van het botweefsel). Veranderingen en vetmetabolisme. Er zijn veranderingen in de verdeling van vet in het lichaam, het vet gaat naar de bovenste helft van het lichaam.

De belangrijkste eigenschap van glucocorticoïden is hun hoge ontstekingsremmende werking in combinatie met anti-allergische werking. Bovendien remmen ze de ontwikkeling van bindweefsel, remmen ze het lymfoïde weefsel en laten ze deze immunosuppressieve activiteit zien. Ook hebben glucocorticoïden anti-shock, anti- toxische, antirheumatische werking.

De productie van glucocorticoïden wordt gestimuleerd door ACTH van de voorkwab van de hypofyse. Ze hebben een remmend effect op de productie van ACTH.

Bij blootstelling aan het lichaam van schadelijke factoren (stress) neemt het glucocorticoïdengehalte in het bloed aanzienlijk toe. Dit draagt ​​bij tot de aanpassing van het organisme aan ongewone (extreme) omstandigheden.

Bij onvoldoende productie van glucocorticoïden in dergelijke omstandigheden, wordt het lichaam weerloos en ontwikkelt het gemakkelijk shock.

Overmatige productie van glucocorticoïden gedurende lange tijd wordt waargenomen in adrenale tumoren (Itsenko-Cushing-syndroom) en leidt tot verstoring van koolhydraat- en vetmetabolisme, het optreden van oedeem, verhoogde bloeddruk en andere stoornissen.

Vergelijkbare effecten worden waargenomen bij langdurige behandeling met grote doses glucocorticoïden (cushingoid).

Omdat geneesmiddelen natuurlijke synthetische analogen gebruiken:

Datum toegevoegd: 2016-03-27; weergaven: 520; SCHRIJF HET WERK OP

mineralocorticoïde

Mineralocorticoïden, of mineralocorticosteroïden - de algemene verzamelnaam van de subklasse van corticosteroïde hormonen van de bijnierschors en hun synthetische analogen, waarvan het gemeenschappelijke kenmerk een sterker en selectiever effect is op waterzout dan op koolhydraatmetabolisme.

Om de natuurlijke mineralocorticoïde dragen aldosteron en deoxycorticosterone. Ze hebben bijna geen glucocorticoïde activiteit. Bij de mens is aldosteron het belangrijkste, meest fysiologisch belangrijke en meest actieve (levert bijna 90% van alle mineralocorticoïde-activiteit op). Maar bij sommige diersoorten wordt de rol van de belangrijkste mineralocorticoïde gespeeld door deoxycorticosteron, voor mensen is het relatief inactief.

aldosteron

1. Naam Aldosteron is afgeleid van de aanwezigheid van een aldehydegroep in zijn molecuul van het 13e koolstofatoom in plaats van een methylgroep, zoals alle andere corticosteroïden (figuur 1). De IUPAC-naam is 11β, 21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al 2. Door zijn chemische aard is aldosteron een steroïde hormoon dat wordt geproduceerd door de gewervelde bijnierschors. ie aldosteron is een corticosteroïde.

3. Biosynthese. Aldosteron wordt gesynthetiseerd door de glomerulaire zone van de bijnieren van cholesterol.

Aldosteron is normaal gesproken het enige uitgescheiden menselijk mineralocorticoïd (dat wil zeggen, het bloed binnendringen).

De synthese en secretie van aldosteron door de glomerulaire cellen wordt direct gestimuleerd door een lage concentratie van Na + en een hoge concentratie van K + in het bloedplasma. Prostaglandinen, ACTH (adrenocorticotroop hormoon) beïnvloeden ook de secretie van aldosteron. Het rennangiotensine-systeem heeft echter het belangrijkste effect op de secretie van aldosteron.

Aldosteron heeft geen specifieke transporteiwitten, maar door zwakke interacties kan het complexen vormen met albumine. Het hormoon wordt zeer snel door de lever gevangen, waar het wordt omgezet in tetrahydroaldosteron-3-glucuronide en uitgescheiden in de urine.

Doelcellen van aldosteron werden gevonden in distaal ingewikkelde tubuli en het verzamelen van nephron-buizen. De hormoonbinding wordt uitgevoerd door cytoplasmatische receptoreiwitten.

4. De biologische rol.

Aldosteron heeft twee belangrijke biologische functies:

ondersteunt de actieve absorptie van natrium en de uitscheiding van kalium- en waterstofionen met urine in de distale niertubuli;

werkt op extracellulair metabolisme en watermetabolisme.

Werkingsmechanisme van aldosteron

Het werkingsmechanisme van aldosteron, evenals alle steroïde hormonen, bestaat uit een directe invloed op het genetisch apparaat van de celkern met stimulatie van de synthese van het overeenkomstige RNA, activering van de synthese van kation-transporterende eiwitten en enzymen, evenals een toename in membraanpermeabiliteit voor aminozuren. De belangrijkste fysiologische effecten van aldosteron zijn het handhaven van het water-zoutmetabolisme tussen de externe en interne omgeving van het lichaam. Een van de belangrijkste organen van het hormoon zijn de nieren, waar aldosteron verhoogde reabsorptie van natrium in de distale tubuli veroorzaakt, met zijn vertraging in het lichaam en de uitscheiding van kalium in de urine. Onder invloed van aldosteron is er een vertraging in het lichaam van chloriden en water, verhoogde afgifte van H-ionen en ammonium, waardoor het volume circulerend bloed toeneemt, waardoor een verschuiving van de zuur-base-toestand naar alkalose wordt gevormd. Het hormoon werkt op de cellen van bloedvaten en weefsels en bevordert het transport van Na + en water in de intracellulaire ruimte.

Het eindresultaat van mineralocorticoïde werking is een toename van het circulerend bloedvolume en een toename van de systemische arteriële druk.

Fig.2. Het werkingsmechanisme van aldosteron. Aldosteron, interactie met intracellulaire receptoren en stimulerende eiwitsynthese: 1 - verhoogt de reabsorptie van Na + uit urine; 2 - induceert de synthese van de enzymen TsTK, waarvan de activiteit zorgt voor de productie van ATP; 3 - activeert Na +, K +, - ATP-azu, dat een lage intracellulaire concentratie van natriumionen en een hoge concentratie aan kaliumionen handhaaft.

mineralocorticoïde

Mineralocorticoïden, of mineralocorticosteroïden - de algemene verzamelnaam van de subklasse van corticosteroïde hormonen van de bijnierschors en hun synthetische analogen, waarvan het gemeenschappelijke kenmerk een sterker en selectiever effect is op waterzout dan op koolhydraatmetabolisme.

Natuurlijke mineralocorticoïden - aldosteron en deoxycorticosteron hebben vrijwel geen glucocorticoïde werking. Bij de mens is aldosteron het belangrijkste, meest fysiologisch belangrijke en meest actieve mineralocorticoïde. Maar dit geldt niet voor alle diersoorten - bij sommige soorten speelt deoxycorticosteron de rol van de belangrijkste mineralocorticoïde.

Het synthetische analoog van mineralocorticoïde hormonen - fludrocortisone heeft, in tegenstelling tot natuurlijk mineralocorticoïd, een sterke glucocorticoïde werking, maar een nog sterker mineralocorticoïd. Daarom heeft het, in doses die mineralocorticoïde insufficiëntie vervangen, bijna geen glucocorticoïde werking en geeft het meestal niet de karakteristieke "glucocorticoïde" bijwerkingen. Daarom kan fludrocortison, althans in de aanbevolen doses, met recht worden beschouwd als een mineralocorticoïde.

Mineralocorticoïden veroorzaken verhoogde tubulaire reabsorptie van natriumkationen, chloor en wateranionen en verbeteren tegelijkertijd de tubulaire excretie van kaliumkationen en verhogen de hydrofiliciteit van weefsels (het vermogen van weefsels om water vast te houden), bevorderen de overdracht van vloeistof en natrium van het vasculaire kanaal naar weefsel.

Het eindresultaat van mineralocorticoïde werking is een toename van het circulerend bloedvolume en een toename van de systemische arteriële druk.

Mineralocorticoid 2) glucocorticoid 3) geslachtshormonen

mineralocorticoïde. Deze omvatten aldosteron en desoxycorticosteron. Ze worden toegewezen aan de glomerulaire zone. Deze hormonen zijn betrokken bij de regulatie van mineraalmetabolisme: allereerst het niveau van natrium en kalium in het bloedplasma. Ze behoren tot de groep van vitale stoffen.

Van mineralocorticoïden is aldosteron het meest actief.

Effecten van mineralocorticoïden (op het voorbeeld van aldosteron):

1. Verhoogt de reabsorptie van natrium en chloor in de niertubuli als gevolg van de activering van de synthese van enzymen die de energie-efficiëntie van de natriumpomp verhogen. 2. Vermindert de reabsorptie van kalium in de niertubuli. Vergelijkbare veranderingen worden waargenomen in de epitheliale cellen van de maag, darmen, speekselklieren en zweetklieren.

glucocorticoïden. Geproduceerd door de bundelzone van de bijnierschors, deze omvatten cortisol, hydrocortison corticosteron,.

Ze beïnvloeden alle soorten metabolisme in het lichaam: koolhydraten, eiwitten en vetten. De meest actieve van de bovenstaande hormonen is cortisol.

Effecten van glucocorticoïden:

1participatie in de vorming van stressreacties, deelname aan dringende en langdurige aanpassing, 2. Verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel, 3. Ontstekingsremmend effect. 4. Verzwakking van het immuunsysteem, 5. Vermindering van de bloedspiegels van lymfocyten, eosinofielen, basofielen, 6. Vermindering van insulinegevoeligheid, 7. Verhoogde gevoeligheid voor catecholamines, 8. Verhoogde bloedglucosespiegels, 9. Verhoogde vorming en afzetting van glycogeen in de lever en weefsels. 10. Stimulatie van gluconeogenese. 11. Het verminderen van de permeabiliteit van de celmembranen van een aantal weefsels voor glucose, waardoor het binnendringen in weefsels wordt voorkomen, 12. Het verminderen van de permeabiliteit van celmembranen voor aminozuren, waardoor ze niet in de cellen kunnen binnendringen. 13. Stimulatie van eiwitkatabolisme en remt eiwitanabolisme / anti-anabolisch effect /, 14. Versterking van de mobilisatie van vet uit vetdepots. 15. Effect op water- en elektrolytmetabolisme. Verhoogde uitscheiding van K + uit het lichaam en verhoogde niveaus van Na + en water in de intercellulaire ruimte.

Geslachtshormonen geproduceerd door de reticulaire zone van de bijnierschors.

Deze omvatten androgenen, oestrogenen en progesteron. Ze spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken bij kinderen - in deze periode is de intrasecretoire functie van de geslachtsklieren slecht uitgedrukt. Bij het bereiken van de puberteit is de rol van de hormonen van de reticulaire zone van de bijnierschors klein. Deze hormonen krijgen weer enige betekenis op oudere leeftijd - na het uitsterven van de functie van de geslachtsklieren.

· Bijniermedulla hormonen

Het bijniermerg bestaat uit chromo-affiniteitscellen, in wezen zijn het 2 neuronen van het sympathische zenuwstelsel, een groot sympathisch ganglion dat naar de periferie wordt gevoerd / alleen wordt geïnnerveerd door de preganglionische vezels van het CHC /. 2 verschillen - bijniercellen: 1) synthetiseren meer adrenaline dan norepinefrine / 6: 1 / dan neuronen van het sympathische zenuwstelsel, 2) geven hormonen direct af in het bloed. De hormonen van de medulla catecholamines worden gevormd uit het aminozuur tyrosine en vervolgens DOPA-dopamine-norepinefrine-adrenaline.

Catecholamines - de hormonen van dringende aanpassing, de belangrijkste hormonen van de strijd / agressie / en verdediging, de hormonen van de eerste fase van de stressreactie / fase van angst /.

Catecholamines hebben een krachtig catabolisch effect:

Versnelt oxidatieve processen in weefsels, verhoogt het zuurstofverbruik, activeert de afbraak van glycogeen, activeert de afbraak van vet, verbetert de oxidatie van vetzuren, versterkt energiemetabolisme

Fysiologische effecten

Hangt af van wat voor type adrenoreceptoren de overhand heeft in een of andere structuur. De excitatie van alfa-adrenerge receptoren veroorzaakt:

Versmalling van kleine arteriële vaten van de huid en organen van de buikholte / als gevolg van een verhoging van de bloeddruk. Contractie van de baarmoeder. Leerlinguitbreiding. Ontspanning van de gladde spieren van de maag en darmen / als gevolg hiervan, wordt de spijsvertering vertraagd /. Versnelling van de aggregatie van bloedplaatjes

De excitatie van bèta-adrenerge receptoren veroorzaakt:

Stimulatie van de exciteerbaarheid, geleidbaarheid en samentrekbaarheid van het myocardium / als een gevolg, verhoogde en verhoogde hartslag /. Stimulatie van reninesecretie. De uitbreiding van de bronchiën / verhoogt de efficiëntie van de ademhaling /. Uitbreiding van sommige arteriële bloedvaten / coronair / bijvoorbeeld /. Baarmoeder ontspanning.

TE adrenergisch effect op organen biedt de noodzakelijke voorwaarden voor het oplossen van urgente aanpassingsproblemen.

alvleesklier

Deze klier is een gemengde afscheiding. De alvleesklier, als endocriene klier, produceert twee belangrijke hormonen: insuline en glucagon.

Insuline wordt geproduceerd door bètacellen en glucagon wordt geproduceerd door alfacellen van de eilandjes van Langerhans.

Effecten van insuline Insuline heeft een effect op alle soorten metabolisme, het bevordert anabole / synthese / processen, verbetert de synthese van glycogeen, vetten, eiwitten, remt de effecten van hormonen met katabole actie / catecholamines, glucocorticoïden, glucogon, enz.

De effecten van insuline op de implementatiesnelheid zijn verdeeld in vier groepen.

1 zeer snel / in enkele seconden / - 1.1 Verhoogde doorlaatbaarheid van celmembranen voor glucose, 1.2 Activering van kalium-natriumpomp / overmaat K wordt in de cel gepompt en extra delen van Na worden uit de cel verwijderd en als gevolg gedeeltelijke hyperpolarisatie van celmembranen met uitzondering van hepatocyten /.

2. snelle effecten / binnen enkele minuten / -2.1 Activering van enzymen die anabole processen bevorderen, 2.2 Remming van enzymen die verantwoordelijk zijn voor katholieke processen

3. langzame effecten / binnen een paar uur / - 3.1 Verhoging van de membraanpermeabiliteit voor aminozuren, 3.2 Verbetering van de synthese van enzymen voor mRNA en eiwitsynthese

4. zeer trage effecten / van uren tot dagen / activering van mitogenese en celvermenigvuldiging

Het effect van insuline op het koolhydraatmetabolisme

1 toename van celmembraanpermeabiliteit voor glucose, 2 toename van glucosetransport van het bloed naar de cellen, 3 hypoglykemie / als gevolg 1 en 2 /,

4 activering van glycolyseprocessen, 5 versterking van fosfolisatieprocessen,

6 stimulatie van glycogeensynthese, 7 remming van glycogeenafbraak, 8 remming van gluconeogenese

· Effecten van insuline op het eiwitmetabolisme

1 toename in membraanpermeabiliteit voor aminozuren, 2 versterking van mRNA-synthese, 3 activering in de lever van aminozuursynthese, 4 toename van de activiteit van eiwitsynthese-enzymen, 5 remming van de activiteit van enzymen die eiwitten splitsen

· Het effect van insuline op het vetmetabolisme

1 stimulatie van de synthese van vrije vetzuren uit glucose, 2 stimulatie van de synthese van triglyceriden, 3 activering van de oxidatie van ketonlichamen in de lever, 4 onderdrukking van vetafbraak

· Regulering van insuline-incretie

De belangrijkste regulator is glucose, dat wordt geactiveerd in de bètacellen van adenylaatcyclase, wat uiteindelijk leidt tot de afgifte van insuline uit de korrels van bètacellen in het bloed. Het autonome zenuwstelsel - parasympathisch en acetylcholine - stimuleert de afgifte van insuline in het bloed, terwijl sympathiek en norepinefrine dit proces remmen.

bij gebrek aan insuline in het lichaam ontwikkelt diabetes.

· Effecten van glucagon

1. Verbetert de glycogenolyse in de lever en spieren,

2. Bevordert gluconeogenese.

4. Activeert lipolyse / lysis /,

5. Onderdrukt de vetsynthese.

6. Verhoogt het syndroom van ketonlichamen in de lever,

7. Het remt hun oxidatie,

8. Stimuleert katabolisme / afbraak / eiwitten in weefsels, vooral in de lever,

9. Verhoogt de synthese van ureum.

Een verhoging van de bloedglucose remt de secretie van een hormoon, een afname stimuleert de afgifte ervan in het bloed, het sympathische zenuwstelsel en catecholamines stimuleren de afgifte van glucogon in het bloed en de parasympathische remt.

Vrouwelijke geslachtshormonen

gonaden

Geslachtshormonen worden geproduceerd in de geslachtsklieren - de geslachtsklieren:

bij mannen, in de teelballen, bij vrouwen, in de eierstokken. Gonaden zijn klieren met gemengde afscheiding. Geslachtshormonen zijn noodzakelijk voor de puberteit en de ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken. geslachtshormonen verschillen in chemische structuur:

1. Steroid hormonen: a) Androgenen - testosteron, androsterone, b) Oestrogenen - estron, estriol, estradiol, c) Progesteron

2. Peptide hormonen: a) mannelijk - inhibine, b) vrouw - relaxine

Normaal worden zowel mannelijke als vrouwelijke geslachtshormonen gevormd in het lichaam van beide geslachten.

· Vrouwelijke steroïde hormonen:

Oestrogenen in het vrouwelijk lichaam in grote hoeveelheden worden geproduceerd door de cellen van de granulosis van de follikels / bij mannen in kleine hoeveelheden (Sertoli-cellen), worden hoofdzakelijk vertegenwoordigd door estradiol en estron wordt gesynthetiseerd in kleinere hoeveelheden. Ze veroorzaken de volgende fysiologische effecten: activeert RNA-synthese, biedt seksuele differentiatieprocessen in de embryonale periode, puberteit, de ontwikkeling van primaire en secundaire vrouwelijke geslachtskenmerken, de vestiging van de vrouwelijke seksuele cyclus, spiergroei en glandulair epitheel van de baarmoeder, de ontwikkeling van de borstklieren, een zwakkere anabole werking actie dan androgenen remmen botresorptie, remmen het anabole effect van androgenen.

Oestrogenen zijn betrokken 1) bij de vorming van seksueel gedrag, 2) bij ovogenese, 3) bij het proces van bevruchting en implantatie van een bevruchte eicel in het uterusslijmvlies, 4) bij de ontwikkeling en differentiatie van de foetus / maternale oestrogenen /, 5) bij de ontwikkeling van de geboortewet

Progesteron wordt geproduceerd door de corpus luteumcellen (enigszins granulosacellen) - het is een hormoon voor het behoud van de zwangerschap / gestagen / verzwakt de baarmoederspieren te verminderen, stimuleert de ovulatie, remt de proliferatie van het endometrium, is nodig om een ​​balans te creëren tussen excitatie en remming in het centrale zenuwstelsel, voorkomt de ontwikkeling van depressie, prikkelbaarheid en tranen die zich kunnen ontwikkelen met een tekort aan broeikasgassen

· Vrouwelijk peptidehormoon.

Relaxin wordt geproduceerd door de cellen van het corpus luteum, in de baarmoeder. Het effect is om de bekkenligamenten te ontspannen. De producten worden verbeterd tijdens de bevalling

· Endocriene functie van de placenta.

In de placenta van oestron wordt gevormd oestriol, daarnaast synthetiseert de placenta progesteron, die hun inherente functies uitvoeren / zie geslachtshormonen / ook humaan choriongonadotrofine, die betrokken is 1.In de regulatie van differentiatie en ontwikkeling van de foetus, ook van invloed op het lichaam van de moeder, waardoor: retentie van water en zouten. Versterking van de secretie van vasopressine / posterieure hypofyse /. Activering van immuniteitsmechanismen.

21. Mannelijke geslachtshormonen:

gonaden

Geslachtshormonen worden geproduceerd in de geslachtsklieren - de geslachtsklieren:

bij mannen, in de teelballen, bij vrouwen, in de eierstokken. Gonaden zijn klieren met gemengde afscheiding. Geslachtshormonen zijn noodzakelijk voor de puberteit en de ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken. geslachtshormonen verschillen in chemische structuur:

1. Steroid hormonen: a) Androgenen - testosteron, androsterone, b) Oestrogenen - estron, estriol, estradiol, c) Progesteron

2. Peptide hormonen: a) mannelijk - inhibine, b) vrouw - relaxine

Normaal worden zowel mannelijke als vrouwelijke geslachtshormonen gevormd in het lichaam van beide geslachten.

· Mannelijk steroid hormoon:

Androgenen in het mannelijke lichaam worden geproduceerd in de teelballen / in Sertoli-cellen /, worden vertegenwoordigd door testosteron, dat de volgende effecten veroorzaakt: activeert RNA-synthese, zorgt voor seksuele differentiatieprocessen in de embryonale periode, zorgt voor de ontwikkeling van primaire en secundaire mannelijke geslachtskenmerken, de vorming van CZS-structuren die seksueel gedrag garanderen, de vorming structuren van het centrale zenuwstelsel, die seksuele functies, gegeneraliseerde anabole actie verschaffen, zorgen voor de groei van het skelet, spieren van het lichaam, de verdeling van subcutane het vet, de remming van de katabole werking van glucocorticoïden, regulatie van de spermatogenese, zijn betrokken bij de vorming van seksueel gedrag

· Mannelijk peptidehormoon.

Inhibine - remt de spermatogenese bij langdurige onthouding.

Aanvullende Artikelen Over Schildklier

Een goedaardige borstklomp - fibroma in de borst - leidt in 90% van de gevallen niet tot sarcomen. In feite asymptomatisch en niet pijnlijk. Het is ingedeeld volgens verschillende parameters, in de geneeskunde is het gebruikelijk om te delen volgens morfologische analyse.

Soms ervaart een persoon zo'n alarmerend en uiterst onaangenaam symptoom als een gevoel van verstikking in de keel.

Auto-immune thyroïditis is een aandoening die vooral bij oudere vrouwen voorkomt (45-60 jaar oud). De pathologie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een sterk ontstekingsproces op het gebied van de schildklier.